|
ЭТИОЛОГИЯМатериалы по профилактике, экспертизе, этиологии - взяты из: Т.к. описываемые синдромы вторичны по отношению к поражениям позвоночника, главным образом дистрофическим, мы подчеркивали моноэтиологичность — «вертеброгенность» этих синдромов. Это дегенеративные, точнее, дистрофические процессы, проявляющиеся в определенных условиях. Возникает вопрос об этиологии первичного фактора — самого остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника. Последний включает и его мышцы, сложно управляемые нервной системой. Обсуждая вопросы этиологии и патогенеза, еще раз подчеркнем, что заболевание связано не только с позвоночником, но и со всем опорно-двигательным аппаратом. Общие данные о возможном экзогенном, инволютивном или конституциональном характере заболевания Согласно современным представлениям о причинности в медицине, в формировании хронической болезни участвуют: 1) предрасполагающие (наследственные) механизмы; 2) неспецифические «пусковые» факторы, переводящие механизм в процесс, и 3) биологические факторы, поддерживающие хроническое течение заболевания (Давыдовский И.В., 1962; Вартанян М.Е., 1970). Участие или неучастие, равно как и удельный вес каждого из этих факторов, на разных этапах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций. Научный анализ поражения межпозвонковых дисков начался весьма активно после солидных морфологических исследований школы G.Schmorl (1932). Полученные данные о дистрофическом характере процесса, казалось бы, должны были послужить стимулом для глубокого изучения эндогенных механизмов заболевания. Однако дальнейшее развитие учения о вертеброгенных заболеваниях нервной системы складывалось так, что основное влияние уделялось экзогенным механизмам. Широкая волна хирургической активности в 40-х годах привлекла внимание к конечным и наиболее очевидным механическим компонентам данного процесса. Это течение было, несомненно, прогрессивным, оно поставило изучение проблемы на реальные рельсы вертеброгении. На первое место были поставлены статико-динамические нагрузки. Впрочем, исследуя в популяции факторы риска поясничных болей, S.Biering et al. (1986) для мужчин определили утомляемость, перемежающуюся хромоту, частые головные боли, а для женщин — боли в животе, перенесенные операции, утомляемость и длительную ходьбу. Одновременно усиление внимания к экзогенным влияниям надолго отвлекло исследователей от углубленного изучения основного этиологического фактора заболевания. Правда, не все авторы рассматривали экзогенные влияния как этиологические и допускали их провоцирующее (разрешающее, проявляющее) значение в возникновении или обострении заболевания (Hult L., 1954; Тере Н., 1956 и др.). В последующем И.Р.Шмидт с соавт. (1977) отметила экзогенные влияния в 84% со следующей конкретизацией (табл. 10.1). На первом месте оказались механические воздействия, но они нередко представляли собою обычные жизненные ситуации, которые до данного заболевания многократно повторялись без каких-либо вредных последствий. Лишь у 20% больных имели место чрезмерные нагрузки: поднятие или перенесение больших тяжестей, антифизиологичная поза, тяжелые стрессовые ситуации и др. Из них неблагоприятные механические факторы встречались немногим более чем у половины больных. Между тем упомянутые патологоанатомические исследования, основывавшиеся на детальном изучении нескольких тысяч позвоночников, установили иные закономерности процесса, не типичные для экзогенных заболеваний. Оказалось, что заболевания эти начинаются с 30-40 лет и неуклонно прогрессируют до старости (рис. 10.1). О том же свидетельствовали результаты рентгенологических исследований Д.Г.Рохлина и А.Е.Рубашевой (1936), ИЛ.Клионера (1957), Н.С.Косинской (1961) и др. Положение о том, что остеохондроз позвоночника есть не что иное, как возрастное явление, способ старения диска, результат его инволюции, изнашивания обосновывалось: а) дистрофическим характером морфологических нарушений; б) сходством этих нарушений с возрастными изменениями в непозвоночных тканях, в особенности брадитрофных; в) нарастанием частоты распространения Провоцирующие факторы у больных остеохондрозом позвоночника (в %)
Рис. 10.1. Возрастные показатели остеохондроза позвоночника (заболеваемость и распространенность). Графики а и б — возраст начала заболевания у обследованных нами 300 больных шейным остеохондрозом (а — мужчины, б — женщины). Графики в и г — возраст начала заболевания у больных шейным (в) и поясничным (г) остеохондрозом по И.Р.Шмидт (1975). График д — дистрофические поражения позвоночника в различных возрастных группах по результатам морфологических исследований Schmorl и Junghans (1932). Жирная кривая — мужчины, тонкая — женщины. Графики е-з — распространенность остеохондроза позвоночника в популяции в зависимости от возраста по И.Р.Шмидт: е — число лиц (частота в процентах) с выявленными проявлениями остеохондроза позвоночника при п=6976 представителей популяции; ж — частота выявления шейного остеохондроза при гц=1000 человек; з — частота выявления поясничного остеохондроза при п2= 365 человек. В графиках ж и з пунктирные кривые — рентгенологические проявления, сплошные — клинические проявления остеохондроза с возрастом (до 80-99% к 80 годам). Что касается возраста, то клинические проявления позвоночного остеохондроза, как следует из литературных данных (Charnley J., 1952; Hult L., 1954; Коган О.Г., 1956; Хоцянов Л.К., 1961; Прохорский A.M., 1971 и др.) и из наших наблюдений, начинаются чаще всего с четвертого десятилетия жизни. После 50 лет дебют заболевания является редкостью. Уже это одно позволяет исключить решающую этиологическую роль экзогенных факторов (инфекций, интоксикаций, травм), т.к. их влиянию, хотя и не в одинаковой степени, подвластны почти все возрасты. Таким образом, не только патологоанатомические и рентгенологические, но, что особенно важно, и клинические исследования указывали на важную роль возрастного фактора. В то же время имеется ряд данных, которые необъяснимы с позиции инволютивной теории. В первую очередь это обнаружение патоморфологических признаков дистрофии дисков у лиц отроческого и молодого возраста (Junghans H., 1931;LindblomK., 1944; HirschC, 1951; ArseniC, 1957; Борисевич А.И., 1966; Асе Я.К., Денисова А. С, 1966; Adams M.A., Hutton W.C., 1985и др.). Выше уже упоминалось о соответствующих данных в отношении юношеского возраста. На патологоанатомическом материале дистрофические изменения дисков у мужчин более выражены, чем у женщин, но это касается всех десятилетий жизни, кроме 3-го и 4-го (Miller J.A. etal., 1988). При оценке биологических факторов наряду с возрастом следует учитывать конституционные особенности больных. Однако конституционные черты, значимые для развития остеохондроза, это не вариант строения тела вообще, а констелляция признаков, важных для развития данного процесса. При исследовании частоты вертеброгенных шейно-плечевых и пояснично-крестцовых синдромов среди больших групп населения L.Hult (1954) пытался установить связь между указанными синдромами и типом строения тела по данным роста и веса тела. Сопоставление этих параметров с частотой синдромов остеохондроза показало, что такой взаимосвязи нет: синдромы одинаково часто встречаются как среди тонких и высоких, так и среди полных и невысоких. Накоплены наблюдения относительно аномалий и пороков развития переходных зон позвоночника, в первую очередь пояснично-крестцовой. Однако исследования, которые подтвердили бы высокую распространенность остеохондроза в популяции у носителей аномалий, не проводились. В нашей клинике было проведено сравнение двух групп лиц: 1) больных с клиническими и спондилографическими синдромами шейного остеохондроза (190 человек) и 2) лиц контрольной группы (90 человек). Шейные ребра были выявлены как в первой, так и во второй группе в 18% (Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965). Особенно часто мы наблюдаем аномалии пояснично-крестцового перехода, причем чаще других нарушение тропизма суставов: в 91% среди детей с альгическими синдромами и в 16% среди детей контрольной группы (Исмагилов М. Ф., Мугерман Б.И., 1981). При рассмотрении роли аномалий целесообразно обсудить два вопроса: а) их самостоятельное значение на определенном этапе как причин поясничных болей; б) их значение в формировании остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника на расстоянии; в) сочетание аномалии и остеохондроза как двух самостоятельных форм конституциональной дефектности позвоночника. Общепринятые биологические классификации помогают осмыслить происхождение аномалии и уродства данной зоны позвоночника. Однако врача интересует не только форма, фило- и онтогенез аномального участка. Ему, и это главное, необходимо решить, в какой мере данная аномалия вызывает или способствует декомпенсации функции как в позвоночнике, так и в соответствующих нервных аппаратах. Такая декомпенсация может возникнуть при сравнительно «легкой» аномалии и независимо от ее эмбриогенеза. Кроме того, клинициста должна интересовать форма и функция не только и не столько рентгенологически видимых аномальных костных, сколько других, в первую очередь нервно-мышечных структур — область, к сожалению, мало разработанная анатомами и рентгенологами. Классификация аномалий развития пояснично-крестцового перехода, как и других областей, основывается главным образом на результатах эмбриогенетических, сравнительно-анатомических исследований V.Putti (1910) и рентгенологических исследований В.А.Дьяченко (1949). Различают: а) аномалии развития тел позвонков онтогенетического значения (клиновидные, плоские, мелкие, сросшиеся позвонки — блокирование или конкресценция), дужек и отростков (щели, спондилолиз); б) аномалии филогенетического значения, включая сросшиеся позвонки в переходных отделах позвоночника. Сюда, видимо, относятся и некоторые варианты врожденного стеноза позвоночного канала, врожденное удлинение межсуставного промежутка дужки со спондилолизом. Сюда же относится и гипермобильность ПДС как проявление общей аномальной суставной гипермобильности (Key]., 1927;BirdH. etal, 1978). При оценке значимости аномалий пояснично-крестцового перехода вырисовывалось несколько точек зрения: 1) аномалия — непосредственная причина поясничных болей (Давиденков С.Н., 1919; Турнер Г.И., 1929; Шамбуров Д. Т., 1928 и др.); 2) аномалии не играют роли в возникновении болей в пояснице (Рохлин Д.Г., 1927; Lubke P., 1931; Рейнберг С.А., 1964); 3) поясничные боли — проявление остеохондроза, а аномалия является лишь рентгенологической находкой (Jackson R., 1956; Crisp В., 1960; Цивкин М.В., 1966); 4) причина вертеброгенных неврологических проявлений — остеохондроз, однако аномалия при этом является не только рентгенологической находкой, но и фактором, создающим статическую неполноценность, способствующую более раннему развитию остеохондроза в смежных сегментах (Widok W., 1955; Бородина А.А., 1973); особенно важная роль при этом признается за конституциональными особенностями таза (Guttmann С, 1959; Klasmeier Я., 1961; Erdmann H., 1965; Марченко И.З., Бобровникова Т. И., 1973; Lewit К., 1973); 5) аномалии — это проявление дизрафического статуса (Шамбуров Д.А., Разумовская К.И., 1962). Эта концепция близка ко второй из перечисленных точек зрения: причина болей не в костной аномалии. Однако, в отличие от упомянутой, данная точка зрения учитывает факт наличия аномалии, последняя является как бы маркером, свидетелем других клинически значимых сопутствующих аномальных структур — спинального глиоза, аномально измененных оболочек и пр. Еще категоричнее эта точка зрения представлена в концепции M.Roth (1985): первичны эмбриогенетические дефекты нервных структур, костные аномалии вторичны. Каждая из этих точек зрения основана на фактах и нередко иллюстрируется многими клиническими, экспериментальными и рентгенологическими наблюдениями. Однако несовершенство каждой из них в отдельности определяется ошибочностью общего диагностического подхода к страданию как к одной нозологической единице. Вместо многих вертеброгенных заболеваний, в отношении одного из которых одна из перечисленных точек зрения оказалась верной, авторы адресовали свою концепцию к «пояснично-крестцовому радикулиту» или к «остеохондрозу» вообще. Естественно, что этиологическое и патогенетическое значение имеют не аномалии вообще. Так, скрытая расщелина дуги позвонка, как уже упоминалось, может иметь самостоятельное причинное значение, когда она сопровождается утолщением дуги, т.е. стенозом позвоночного канала ('SarpyenerMl, 1947). Соответственно приданной патологии следует ожидать компрессионные поражения нервных структур на определенных этапах жизни и при определенных условиях, например, при развитии варикозного расширения вен спинного мозга. Такие компрессионные поражения подтверждались операционными находками нейрохи- рургов: Э.И.Злотника (1972), Б.А.Самотокина и соавт. (1972), Е.Б.Макаровой и соавт. (1972). Однако в этом случае аномалия выступает в качестве причины патологии нервных образований, а не дистрофии диска. С другой стороны, скрытая расщелина (незаращение) дужек как проявление дизрафического статуса может сопровождаться Рубцовыми изменениями оболочечных структур. Это при определенных статико-динамических нагрузках приводит к ирритации рецепторов указанных структур и к рефлекторно-тони-ческим реакциям позвоночных сегментарных мышц, к изменению статики позвоночника и к последующему развитию остеохондроза. Но та же аномалия без упомянутых ее осложнений может оставаться лишь случайной рентгенологической или MP находкой без каких-либо клинических проявлений. То же относится к аномально узкому позвоночному каналу при отвесном положении дужек. Такая аномалия может быть лишь находкой при лучевых методах исследования или во время вмешательства по поводу опухоли спинного мозга и пр. Но она же может быть причиной сдав-ления корешков в связи с ничтожным выпячиванием диска, люмбальгии, сдавления конского хвоста, устойчивой мие-лопатии или синдрома перемежающейся хромоты спинного мозга (Verbiest Н., 1954; Богородинский Д.К. с соавт., 1972; Штульман Д. Р. с соавт., 1974 и др.). Грыжа диска часто возникает при асимметричной высоте тела позвонка. Она, по данным В.Ф.Толпежникова (1964), особенно часто наблюдается у лиц с переходным пояснич-но-крестцовым позвонком, нередко при односторонней люмбализации или сакрализации. Не удивительно, что указанные аномалии встречались автором среди больных вер-теброгенными пояснично-крестцовыми радикулитами в 62%, тогда как в популяции — в 10-25%. При аномалии тропизма пояснично-крестцовых суставов судьба патологического процесса определяется прежде всего выраженностью дистрофических изменений суставов и степенью их подвижности. Последняя же зависит не только от формы костных образований, но и от состояния фиброзных и, в особенности, нервно-мышечных структур. Отсутствие гипермобильности, артроза и периартроза в данном сегменте у пожилого больного с пролапсом диска Liv-v позволяет считать нарушение тропизма лишь рентгенологической находкой. Выраженный артроз в области нарушенного суставного тропизма с грыжей близлежащего диска у заболевшего молодого субъекта позволяет предположить первичную роль аномалии в возникновении вертебро-генного заболевания. В этих условиях суставной очаг ирритации, вызвавший рефлекторное асимметричное напряжение коротких мышц близлежащего сегмента, приводит к изменению состояния диска и, наконец, к его выпаданию. Сдавление корешка Ls, проходящего впереди атрофически измененного аномального сустава, в некоторых случаях позволяет связать корешковый синдром непосредственно с воздействием костных разрастаний. При всех видах асимметрии (высота тела позвонка, суставных щелей и пр.) осложняются условия симметричной активности вертебраль-ных мышц — фактор возможной дисфункции ПДС. Синостозы (слияния, блоки, конкресценции) вне переходного уровня как онтогенетический вариант аномалии развития позвоночника чаще встречаются в шейном отделе позвоночника. На поясничном уровне они редки. Однако развитие остеохондроза в смежных сегментах у этих пациентов ярко демонстрирует некоторые механизмы развития остеохондроза вообще. И.А.Мовшович (1969) показал, что формирование диска в эмбриогенезе происходит сзади наперед. Поэтому остановка развития на пятой-седьмой неделях, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к слиянию, вернее, к неразделению передних отделов тел этих позвонков с соответствующей кифотической деформацией. В других случаях синостоз захватывает полностью тела позвонков, а иногда и другие части их, симметрично или асимметрично. При таком выключении из кинематической цепи одного его звена данный вид аномалии ведет к перегрузке, ранней изнашиваемости других дисков, что способствует развитию дистрофических поражений в соседних позвоночных сегментах. Естественно, что не только микро-, но и макротравматизация на таком фоне способствует развитию дистрофии и определенному клиническому своеобразию подобных случаев. Анализируя аномалии позвоночника, можно заключить, что они не являются в этиологическом отношении решающим фактором. Они могут лишь оказывать влияние на сроки появления остеохондроза, темп, тяжесть и характер его развития, равно как и на его локализацию (Коломейцева К.П., 1965; Попелянский Я.Ю., Шмидт И.Р., 1969; Fried К., 1963; Gunderson L. et ai, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.). Можно полагать, что развитию остеохондроза способствуют не только некоторые аномалии позвоночника, но и последствия его родовых травм. Следовало бы проследить в течение жизни влияние таких факторов, как послеродовая патологическая гипермобильность ПДС. Однако, как справедливо указывал Л.С.Персианинов (1961), в литературе явно гипертрофируется значимость одного лишь травматического фактора и недоучитываются более часто встречающиеся другие причины внутриутробных гипоксии: заболевания матери, поражения плода, плаценты. Если же исходить из умозрительных концепций, преувеличивающих роль родовой травмы в развитии остеохондроза, допустимо и другое предположение: щажение травматически поврежденных ПДС — их мышечно-фиксационная защита может, наоборот, уменьшить вероятность развития остеохондроза. Среди факторов, влияющих на плод и детский организм, следует учитывать роль протеинодефицитного питания детей в формировании узкого позвоночного канала. Это было установлено экспериментально (Piatt В., Stewart R., 1962) и археолого-анатомически на скелетах индейских племен (Clark G.etal, 1985). Итак, пытаясь приблизиться к вопросам происхождения остеохондроза, следует определиться, происхождение чего мы пытаемся изучить, поражение каких структур и механизмов решает вопрос о возникновении болезни. Или это особая конструкция позвоночника, всего тела в целом (конституция), или особое строение позвоночного сегмента, или одного лишь диска, или химизм диска, или запрограммированный темп наступления инволютивных изменений в определенных структурах позвоночника и других отделов опорно-двигательного аппарата, или запрограммированная хрупкость иннервационного мышечного компонента деятельности позвоночного сегмента, или же решающими являются экзогенные экологические факторы, воздействующие на позвоночник или другие определенным образом ин-нервируемые отделы опорно-двигательного аппарата? Решать окончательно эти вопросы мы сегодня не готовы. Дистрофический процесс в ПДС как источник раздражения его рецепторов не ограничивается остеохондрозом, спондилоартрозом, чьи этиологические факторы обсуждаются в данной главе. Причиной нарушений в ПДС может быть и дистрофический процесс в самих костных элементах позвоночника (и в других отделах опорно-двигательного аппарата) при заболеваниях внутренних органов. Так, при панкреатите под влиянием избытка липазы образуются нерастворимые мыла. Запасы кальция мобилизуются для соединения его со сдвоенными жирными кислотами. В дальнейшем кальций извлекается уже из костной ткани, образуются мелкие очаги рарефикации, очаги некроза в длинных костях, особенно в стопах (Scarpelli D., 1956; Зулкарнеев Р.А., 1962, 1993; Immelman Е. et al, 1963; Gerle R. et ah, 1965). Только гипокальциемический тирео-кальцитонин способен возвращать кальций в кровь и блокировать его высвобождение паратгормоном. При циррозе печени описывают «гепатобилиарную остеопатию» (Kehayoglou A., 1968), иногда сочетание остеохондроза и остеомаляции. Подобного рода остеопатии и дистрофии могут развиваться в связи с травмой и другими патологическими воздействиями. Что касается этиологии недистрофических вертебраль-ных поражений, то о них речь в главе о диагнозе. Распространенность остеохондроза в популяции В литературе мало данных о распространенности остеохондроза позвоночника (Гусев Е.И. с соавт., 1991). Имеется больше сведений о заболеваемости. Известны многие работы, учитывающие обращаемость, профессиональные факторы, утрату трудоспособности. Соответствующие цифры колеблются в зависимости от социального, возрастного и др. состава больных. По нашим данным (1959), в одной из поликлиник Москвы первичная обращаемость по поводу синдромов позвоночного остеохондроза составляла 19,7%, а в различных поликлиниках Новокузнецка (1965) она колебалась в пределах 16-32% по отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу. Все поражения периферической нервной системы по общесоюзным данным в общей структуре заболеваемости занимали третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма. Среди хронических заболеваний человека заболевания периферической нервной системы занимали первое место. По материалам Министерства здравоохранения СССР и ВЦСПС, эти заболевания составили в 1961-1967 гг. 6,15-4,19 случая на 100 работающих. В отдельных отраслях промышленности уровень заболеваний нервной системы колебался от 5-7 до 10 случаев в год на 100работающих (Лаврова И.Г., 1959;ХоцяновЛ.К., 1961)/заболеваемость по неврологическим проявлениям поясничного остеохондроза на промышленных предприятиях Татарии составляет от 3 до 6 случаев на 100 работающих (Хабри-ев Р.У., 1988). В 1965 г. в структуре неврологической заболеваемости по данным обращаемости в целом по СССР болезни периферической нервной системы занимали первое место, составляя 48% всех заболеваний нервной системы, по республикам — от 33,5% (Азербайджан) до 58,2% (Эстония) (Морозова Т.Г., Лукачер Г.Я., 1970). Заболеваемость «пояснично-крестцовыми радикулитами» на 1000 населения в 2,6 раза выше, чем заболеваемость прочими болезнями нервной системы. Среди заболеваний нервной системы на долю вертеброневрологических синдромов приходится ныне более 50%, всего 116%о среди сельских и 350%о среди городских жителей (Гусев Е.И. с соавт., 1991). Среди заболеваний периферической нервной системы на долю одних лишь «пояснично-крестцовых радикулитов», по данным бюро медицинской статистики Министерства здравоохранения РСФСР, приходилось 74%. По отношению же ко всей заболеваемости данная форма составляла 3-3,5% (Клев, Макеевка — Арутюнов А.И., 1962), 1,8-4,5% (Стокгольм — Unander-Scharin L., 1955; Северный Рейн Вестфалии — Kuhlendahl H., 1953). В Италии больные люмбоишиальгией составляли среди населения 1,3% (Marchi, 1952). По отношению ко всем больным, обращающимся к невропатологу городской поликлиники, лица с синдромами поясничного остеохондроза составляют 8,4%. В составе всех вертеброген-ных страданий корешковые составляют в среднем 34% на поясничном и 25% на шейном уровне (Москва — Попелян-ский Я.Ю., 1959). В сельской местности заболеваемость теми же синдромами составляет 7,8% по отношению ко всей заболеваемости (Чумак М.М., 1958; Батясов Ю.И., 1973) и 46,5% по отношению к заболеваемости нервными заболеваниями, всего 14 посещений на 1000 населения (Батясов Ю.И., 1973). Среди 316 механизаторов А.П.Гущина (1988) выявила больных остеохондрозом, включая стадию ремиссии, в 61 %. Все эти материалы пока недостаточны, т.к. диагностические критерии не уточнены, соответствующие разделы в международной классификации, разработанные, видимо, ортопедами, не соответствуют ни клинической науке, ни представлениям широких масс врачей, диагностирующих эти заболевания. Невропатологи, вертеброневрологи, так называемые мануальные терапевты, ортопеды, нейрохирурги — все пользуются различными диагностическими дефинициями. Так, одни и те же вертеброгенные нейродис-трофические поражения вертеброневрологами определяются как нейроостеофиброз, миологами — как миофасциаль-ные синдромы (Попелянский Я.Ю., 1962-1983; Travell J., Simons D., 1983), ортопедами, профпатологами диагностируются как политендопериоститы. Так, австрийский проф-патолог E.Schindel (1951) каждому седьмому из обратившихся в амбулаторию диагностировал политендопериоститы. В связи с несовершенством отчетности и отсутствием единых диагностических критериев у исследователей различных специальностей сведения о распространенности остеохондроза разноречивы. Так, по данным ревматологов, заболевания суставов встречаются у 25% рабочих, а среди них остеохондроз позвоночника встречается лишь в 5% (Астапенко М.Г., Пих-лак Т.М., 1971). Одновременно авторы среди тех же больных выявили в 25% «периартриты», т.е. состояния, которые вер-теброневрологу удается чаще всего связать с остеохондрозом. Совершенно дезориентирующей следует считать антиэтиологическую тенденцию ряда мануальных терапевтов рассматривать «патологию двигательной системы» в отрыве от основных очагов генерации патологических импульсов, т.е. источников рефлекторных процессов в ней: только в плане ее изменений до и после деблокирования суставов1. Частота болезней суставов растет лишь среди рабочих различных отраслей и достигает 32-94%(Козловская Е.Ф., Одновременно отмечается тенденция гипердиагностики «спондилодистрофии» у молодых. Распространенность поясничного остеохондроза в популяции (по данным разных авторов) Таблица 10. (1963)
Так называемые внесуставные заболевания мягких тканей встречаются у 24% мужчин и 39% женщин (Эря-лис П.С., 1972). Оценивая же распространенность деформирующего остеоартроза, В.В.Подчалимова (1982) приводит следующие данные: среди населения деформирующий артроз и спондилез составляют 5-10%. Это 80% всей суставной патологии и почти 100% той же патологии у лиц старше 55 лет. По данным К.И.Шапиро (1972), на 10 000 взрослого населения приходится: периартрозов — 112, эпикондилезов и спондилезов — 78, а «миозитов» — 148. При оценке распространенности вертеброгенных заболеваний нервной системы недостаточно учитываются поражения другой этиологии: посттравматические, инфекцион-но-аллергические и др. У пожилых недостаточно учитываются гормональные спондилопатии, у детей — ревматоидный спондилоартрит. Между тем среди больных ювениль-ным ревматоидным артритом поражение позвоночника, притом одного шейного только отдела, составляет 12% (Долгополова А.В. с соавт., 1979). Что касается стационируемых по поводу «пояснично-крестцового радикулита», то они, по данным Т.Г.Морозовой (1970), среди лечившихся в 125 неврологических стационарах страны составили 66,8%. Подобного рода цифры с различными колебаниями показателей можно встретить во многих публикациях. При этом анализ заболеваемости с учетом характера трудовой деятельности больных обосновывал почти бесспорную до недавнего времени точку зрения об этиологической роли профессиональных факторов, в частности тяжелого физического труда, в развитии остеохондроза позвоночника. Само определение остеохондроза включало в себя статико-дина-мические нагрузки как фактор, под влиянием которого развивается инволютивный процесс изнашивания дисков. Роли профессиональных нагрузок были посвящены солидные исследования (KahlmeterG., 1918; ТагерИ.Л., 1949;HultL., 1945; Kuhlendahl Н., 1953, 1956; Берновский К.Б., Сипухин Я.М., 1965; Лекарь П. Г. с соавт., 1968; Gilbertov S., Janda V., 1981; Ногейл Й. с соавт., 1988; Bergenudd H., 1988и др.). Следует отметить противоречивость полученных разными авторами фактов и сделанных ими выводов. Так, констатируют «этиологическую» роль тяжелого физического труда, поднятия тяжестей, например, у грузчиков (Визен Э.М., 1927), у шахтеров (Прохорский A.M., 1962, 1971; Гринько Е.К., 1971), у металлургов (Резников А.Б., Корст А.О., 1933; Шуме А.Я., 1965 и др.). Подчеркивают роль различных неудобных поз в увеличении заболеваемости с утратой трудоспособности у металлургов (Kuhlendahl К, 1954, 1956; Колтун В.З., 1971), у сельскохозяйственных рабочих (Батясов Ю.И., 1973; Мищенко В.И., 1975), у медсестер (MagoraA., 1970), у водителей автотранспорта (Kuhlendahl H., 1954,1956; ГочаровЗ.Н., 1964; Лащенко Н.С. с соавт., 1973; Kelsey Y., 1980). R.Eisner (1969) сделал даже заключение: автомобиль — один из факторов пролапса диска. С другой стороны, многие авторы приходят к выводу, что роль профессиональных факторов преувеличена (Hult L., 1954; FribergS., 1954; ProbctJ., 1960; Косшская И.С., Задвор-нов Ю.Н., 1964 и др.). Установлено, что заболеваемость работников, не занятых физическим трудом, также весьма высока и приводит к значительным трудопотерям (Галанце-ва Т.Е., 1970 и др.). Э.А.Фельдман и В.И.Балицкий (1956) среди работников железнодорожного транспорта наблюдали синдромы поясничного остеохондроза у лиц умственного труда в 34,5% (7,4 случая на 100 работающих) — чаще, чем у лиц физического труда (5,7 на 100 работающих). Приведенные факты не вызывают сомнений. Однако привлечение их для обоснования этиологической роли труда в развитии остеохондроза не вполне правомерно, т.к. исследуется, по сути дела, влияние профессии на один показатель — заболеваемость с временной утратой трудоспособности. Между тем данный показатель определяется не только чисто медицинскими, но и социальными критериями, ведущим из которых является характер выполняемого труда. Наличие даже небольших болей в позвоночнике лишает человека возможности выполнять физическую работу, тогда как многие виды умственного труда он выполнять может. Это и обусловливает более высокий уровень заболеваемости среди лиц, выполняющих физический труд. Кроме того, многие авторы, приводящие материалы по высокой заболеваемости остеохондрозом на крупных промышленных предприятиях, в леспромхозах, на шахтах, делают на основании этого вывод об этиологической роли физического труда. Однако в городах или поселках подавляющее большинство населения и составляют рабочие, выполняющие различные виды физического труда. Другими словами, не учитывается структура обслуживаемой популяции. Не приводятся данные по элиминации влияния возраста, роль которого, как следует из сказанного выше, не вызывает сомнения: проведенные исследования показывают влияние профессиональных нагрузок на состояние трудоспособности, локализацию преимущественных проявлений остеохондроза позвоночника. Для доказательства же этиологической роли труда в гене-зе остеохондроза позвоночника использованные методические приемы следует признать некорректными. Более адекватным и информативным является изучение распространенности заболевания в популяции с последующим многофакторным анализом выявленной распространенности. Для того чтобы получить представление об истинной распространенности заболевания, требуются данные о всех когда-либо болевших, независимо от того, обращались ли они за медицинской помощью. Такие сведения могут быть получены лишь в процессе целенаправленного опроса и обследования больших групп населения. Вместе с тем исследования такого рода представлены в литературе мало (табл. 10.2). Итак, почти все авторы указывают на высокую распространенность поясничного остеохондроза среди населения. Однако многофакторного анализа причин такой высокой распространенности они не приводят. Такой анализ был проведен нашим сотрудником И.Р.Шмидт в 1967 г. Первые результаты трехлетних исследований были сообщены в 1970 г. На первых порах требовалось популяционно-стати-стическое исследование, которое проводилось в ряде городов РСФСР: в Новокузнецке (Шмидт И.Р., Слободян-ская Л.Г., Балкин В.И., Прокопьев Ю.П., Горячев А.В., Сло-бодянский С.Д., Гурков Я.В., Малевик В.Ф.), в Новосибирске (Толстокоров А.А., Изергина Л.Л., Левина Л.Л.), в Находке (Булаш Л.Г.), Спасске-Дальнем (Снигур М.С), Еврейской автономной области (Рицнер М.С, Шехтер И.А.), в Казани (Веселовский В.П.), в Электростали Московской области (Иванова Л.А.), г. Гукове Ростовской области (Ичи-тов В.П.). Этой группой невропатологов были проведены опрос и нейроортопедическое обследование по унифицированной программе 15 405 человек в возрасте старше 18 лет. 365 представителям популяции была проведена обзорная и функциональная спондилография поясничного отдела позвоночника, 657 — крупнокадровая флюорография поясничного отдела, 1500 — шейного отдела позвоночника. Результаты исследования через 9 лет были подтверждены кли-нико-генеалогическим изучением 385 родословных в Белоруссии (Недзведь Г.К., Ходосовская СВ., 1979). Возрастной фактор Среди обследованных 15 405 представителей популяции старше 18 лет у 47,5±0,13% были выявлены компрессионные или рефлекторные синдромы поясничного или шейного остеохондроза, чаще поясничного, соответственно 39% и 16%. В 4% имело место сочетание синдромов шейного и поясничного остеохондроза. Существует прямая положительная зависимость частоты клинических проявлений остеохондроза позвоночника от возраста: так, в возрасте до 20 лет синдромы остеохондроза были выявлены у 5,7%, 21-30 лет - у 17%, 31-40 лет - в 48%, 41-50 лет - в 71%, 51-60 лет — в 74%, улиц старше 60 лет — в 80%. Что касается подростков (до 20 лет), то они среди оперированных составляют 1,2% (SchoterL., Entzian W., 1977). У пожилых дебют проявлений остеохондроза имеет место редко (чаще встречается гормональная спондилопатия). Если же очередное обострение обусловлено грыжей, она в 50% сопровождается секвестром (MaistrellG., 1987). С возрастом, кроме остеопороза, обызвествления желтой связки, приобретает все большее клиническое значение врожденный стеноз позвоночного канала (Uden A. et al, 1985; Malis L.L., 1994). Частота рентгенологических находок во всех возрастных группах была выше, чем частота клинических проявлений. При этом доля проявлений соответственно для шейного и поясничного остеохондроза была в возрасте 21-30 лет — 0,08 и 0,27; в 31-40 лет - 0,23 и 0,72; в 41-50 лет - 0,53 и 0,8; в 51-60 лет — 0,5 и 0,9. Границы «опасного» возраста, т.е. возраста, в котором заболевание может впервые проявиться, для остеохондроза позвоночника чрезвычайно широки и находятся в пределах между 10-15 и 60 годами. Однако «критический» возраст, т.е. возраст, в котором заболевание проявляется у большинства больных, для поясничного остеохондроза — 31-40 лет, а для шейного остеохондроза — 31-50 лет. К 40 годам поясничный остеохондроз проявляется у 77% больных. H.Bergenudd и B.Nilsson (1988) опросили 575 пятидесятилетних людей физического труда. Среди них в анамнезе у 29% были поясничные боли. Что касается приводимых иногда «статистических данных» относительно «остеохондроза у детей», то они основываются не более чем на спорных фактических материалах. В морфологическом выражении, включая рентгеномор-фологию, процесс в описываемом ПДС детей не аналогичен таковому у взрослых. Согласно всем описаниям, в тканях удаленных дисков детей слабо выражена или вовсе отсутствует дистрофия. Другими словами, не выражен основной компонент остеохондроза — сдвиг смежных позвонков с соответствующими реактивными изменениями тел смежных позвонков. Развитие стыка фиброзного кольца диска и лим-буса тела позвонков завершается лишь к концу второго десятилетия. Поэтому некорректны обобщенно анализируемые наблюдения над «детьми и подростками» в возрасте 8-18 лет и даже 8-21 года. Заболевания улиц после пубертата в условиях раннего обызвествления лимбусов — это уже остеохондроз взрослых, а не тот процесс, который вызывает вертебральные боли у детей. Все отличия обусловлены не только особенностями реакции детского организма на процесс, но и тем, что процесс этот — не остеохондроз, по крайней мере не тот клинико-морфологический комплекс, который связан с понятием остеохондроза в современной вер-теброневрологии'. Согласно данным нашей клиники, среди больных с вер-тебральными болями в детском неврологическом стационаре аномалии позвоночника обнаружены в 91%. У детей боли в позвоночнике возникают часто (чаще) не по дискоген-ному, а по артропериартрогенному механизму. Особое место занимает тот гипермобильный тип конституции, на который K.Lewit указал в 1973 г., и в первую очередь локальный подвывих ПДС, который A.Coges описал у детей (нестабильность, гипермобильность). Соответствующая диагностика должна отражать наследственные, эмбриологические и приобретенные заболевания и дефекты костеобразова-ния, развития соединительной ткани суставных капсул, мышц и управляющей ими нервной системы.
Профессиональные биомеханические факторы, макро- и микротравмы
Обсуждавшаяся выше гипотеза о роли профессиональных факторов была проверена в свете данных о распространенности заболевания среди шоферов, штукатуров, маляров, грузчиков, машинистов электровозов, помощников машинистов, анодчиков, электролизников, вальцовщиков, ГРОЗ, проходчиков, крепильщиков, наждачников, ИТР, врачей, научных работников, учителей, домохозяек. После элиминации (устранения) влияния пола и возраста оказалось, что распространенность остеохондроза позвоночника в каждой из сравниваемых групп неотличима от распространенности в популяции (Р>0,05). Гипотеза о зависимости между характером профессиональной деятельности и распространенностью остеохондроза позвоночника была отвергнута статистическим анализом при F2 = 2,97; Р2 = 0,79; С = 0,75; К = 0,03. Этот факт подтверждается и специальным клинико-генеалогическим анализом (Шмидт И.Р., 1970), который показал, что здоровые родственники больных остеохондрозом позвоночника чаще были заняты тяжелым немеханизированным физическим трудом, чем про-банды и их больные родственники. При этом 58% пробан-дов, заболевших в юношеском и молодом возрасте, к началу заболевания либо не работали вообще, либо выполняли не физические виды труда. На отсутствие зависимости между возрастом начала трудовой деятельности и началом остеохондроза указывает и Л.И.Маркевич (1971). Гипотеза о функциональной связи между характером труда и частотой остеохондроза в популяции была отвергнута при X2 = 2,97; Рх2 = 0,79; С = 0,75; К = 0,03. Другое дело - провоцирующее влияние биохимических, экологических и психогенных факторов (Шмидт И.Р. с соавт., 1980). Между тем в юношеском возрасте роль травм, физических перегрузок, особенно спортивных, весьма значительна. У 15 заболевших детей, по наблюдениям Г.Г.Шанько и С.И.Окуневой (1985), люмбаго или люмбоишиальгия начались во время занятий спортом. Влияние тяжелого физического труда — это влияние микро- и макротравм. Что касается макротравм, особое значение имеют травмы черепа, которые почти всегда являются кранио-цервикальными. У 2/3 больных с кранио-цер-викальной травмой нервно-сосудистые нарушения развиваются в отдаленном периоде. При этом, как было показано W.Bartshi-Rochaix (1949), Я.Ю.Попелянским (1961, 1964), K.Lewit (1965), Д.Г.Германом (1967), Н.П.Пырлиной (1967), Н.А.Чудновским (1970), А.А.Луциком (1970), З.Л.Бродской (1973), А.М.Прохорским (1975), нередко развивается травматический остеохондроз. Согласно нашим данным, около трети больных шейным остеохондрозом — лица с травмой черепа в анамнезе и менее 10% имеет в анамнезе травму другой локализации. Среди 33 больных «шейной мигренью», т.е. травматическим шейным остеохондрозом, описанных WBartschi-Rochaix (1949), лишь у 27 она сочеталась с травмой черепа. Различные авторы устанавливают связь остеохондроза с травмой от 28% (Spurting R., 1956) до 74% (Лу-цикА.А., 1970) нашею 86% (КипервасИ.П., 1970). Следует согласиться с А.М.Прохорским (1975): чаще речь идет не об этиологической, а о провоцирующей роли травмы в условиях предшествовавшего остеохондроза. В экспериментах на трупах было доказано, что гиперфлексия на поясничном уровне ведет к образованию грыжи диска соответствующего сегмента (Adams M.A., Hutton W.C., 1982). Особенно опасна ротирующая гиперфлексия. Существуют некоторые клинические особенности остеохондроза травматического генеза. Среди наших 40 больных с травмой черепа были выявлены две особенности (в отличие от остеохондроза нетравматического): 1) грубая выраженность дистрофических поражений — у 55% была III-IV степень остеохондроза по Зекеру; 2) часто наблюдаемое раннее (до 30 лет) и быстро прогрессирующее развитие остеохондроза. Формируются, естественно, и другие посттравматические поражения шейного отдела позвоночника: локальный шейный спондилез, смещения позвонка кзади, стабильные подвывихи и пр. — последствия ушибов, растяжений и разрывов связочного аппарата, переломо-вывихов и травматических повреждений дисков (Мухин Е.О., 1906; Schneider R. et ai, 1954; Пырли-наН.П., 1957; Alexander В. etai, 1958; ШтульманД.Р., Румянцев Ю.В., 1966; Чудновский Н.А., 1970; Цивьян Я.Л., 1965; Иргер И.М., 1972; ПрохорскийА.М., 1973; Бродская 3.Л., 1977 и др.). Таким образом, проведенное популяционно-статистиче-ское исследование отводит бытовым и производственным воздействиям преимущественную роль провоцирующих, проявляющих факторов. Это представление согласуется сданными нашей сотрудницы Э.А.Вайнштейн (1975) относительно действия вибрации. Б.ВДривотинов и В.М.Ходо-совская (1938) отмечали соматическую и психическую астению, гипоальбуминемию, увеличение содержания в крови а-, (3-, у-глобулинов, сдвиги аутоиммунных показателей — все эти сдвиги характерны для стадии обычной ремиссии (наблюдается в 92%). Они исчезают при стойкой ремиссии. Оказалось, что этот фактор играет не столько этиологическую, сколько отягощающую роль при уже имеющемся или развивающемся остеохондрозе. Существуют и противоположные мнения, на первый взгляд парадоксальные. R.W.Porter (1987) сообщает сравнительные данные о 1600 шахтерах и 5000 лицах легкого труда. В первой группе на поясничные боли жаловались 2,78%, а во второй несколько меньше — 1,99%, возможно, в связи с более благополучными конституциональными показателями (стеноз позвоночного канала и рецессусов в 0,35% против 0,8% у шахтеров). Картина грыжи диска у шахтеров возникала лишь у 0,32% (оперировались 0,02%), тогда как у лиц более легкого труда — в 0,40% (оперировались 0,06%). Автор заключает, что тяжелый физический труд препятствует развитию грыжи диска. Об этих материалах следует помнить при попытке понять, во-первых, почему до революции распространенность остеохондроза среди населения была меньше, чем в последующие десятилетия, и, во-вторых, почему столь эффективны профилактические меры в форме разумной лечебной гимнастики. Экологические факторы Сезонные факторы при люмбоишиальгии, по данным Н.А.Вигдорчика (1940), В.А.Елисеева и А.К.Попова (1966), малозначимы. Они лишь способствуют развитию «радикулитов» и «невритов». Согласно данным М.А.Фарбера(1972), в Прибалтике и Ленинградской области обострения при поясничном остеохондрозе чаще возникают осенью (28%) и весной (27%) и несколько реже летом. Г.Я.Лукачер и Т.Г.Морозова (1970) такой сезонности в различных регионах Союза не выявили. J.Pesi, J.Bublik (1977) указывают, что болевые проявления одинаковы в течение всех месяцев года, но количество дней нетрудоспособности больше в периоды низких температур и низких средних цифр барометрического давления. По данным A.Magora (1970), климатические условия не сказываются на распространенности заболевания. В настоящее время считается, что и достоверно производственно обусловленные заболевания имеют сложный генез, и в их возникновении играет роль сочетание факторов как производственных, так и внутренних (Славина С.Е., 1968 и др.). Среди провоцирующих факторов особое значение придают макротравмам дисков и микротравмати-зации. Отдельные хирургические верифицированные наблюдения травматической грыжи диска описывались уже в первое и второе десятилетия XX века: вследствие падения с высоты (Krause F., 1909), грубых хиропрактических манипуляций на позвоночнике (Goldtwait J., 1911). По данным травматологов Г.С.Юмашева и М.Е.Фурмана (1973), 38% стационированных больных остеохондрозом имели в анамнезе травму, нередко недиагностированные застарелые компрессионные переломы. В хирургически верифицированных наблюдениях (Угрюмое В.М., 1961; Базилевская З.В., 1962) выявилась роль и прямой травмы с разрывом диска (Каган М. К, 1937;0'ConnelJ., 1951; Lob A., 1954; Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и др.). Подобные наблюдения прослежены и рентгенологами (Рохлин Д.Г., 1941; Косинская Н.С., 1961; Новиков В.П., 1964). Описаны грыжи диска в связи с пункциями, проводившимися у больных, которые лечились в прошлом от туберкулезного менингита (Бродский Ю.С., Бротман М.К., 1968). Однако, когда речь идет о травматической концепции грыжи диска, имеют в виду в первую очередь не сведения из травматологических стационаров, а данные внезапных мышечных перенапряжений, ведущих к «выжиманию» диска между двумя сближаемыми телами позвонков. Особенно способствуют повреждению фиброзного кольца и выпадению пульпозного ядра такие травмы в позе максимального разгибания или сгибания (Schneider R., 1951 и др.). Отсюда провоцирующая роль поднимания больших тяжестей, постулированная G.Middleton и J.Teacher еще в 1911 г., резких наклонов, поворотов, внезапной остановки транспорта и пр. По данным Ф.Б.Резникова (1933), у металлургов поднимание тяжести предшествует приступам люмбаго в 70%. Среди выявленных в популяции лиц, когда-либо страдавших остеохондрозом, на макротравму позвоночника указывали лишь 2%. При учете же макро- и микротравматизирующего действия биомеханических факторов, главным образом неловких и резких движений, процент этот высок (57-58%). По данным нашей клиники (Лисунов В.А., 1971; Марченко КЗ., 1972), а также Я.А.Лупьяна (1988), непривычный подъем тяжестей, подъем непривычно большой тяжести или неловкий подъем тяжести чаще предшествует первому приступу заболевания (соответственно в 41% и 39%). Реже дебюту заболевания предшествуют неловкие повороты туловища, наклоны или другие неловкие движения (соответственно в 30% и 20%). Последующим же обострениям, наоборот, чаще (в 57% и 35%) предшествуют неловкие движения и реже (17% и 17%) — подъемы тяжести. Не исключено, что речь идет не об уменьшении патогенетической значимости подъема тяжести, а об изменении режима больных: после первого приступа они остерегаются данного вида работы. Огромные нагрузки, падающие на нижнепоясничные диски, особенно при наклонах туловища, были высчитаны в работах H.Matthiash (1956), Ф.Ф.Огиенко (1970). Выпадению пульпозного комплекса при этом способствует слабость заднего полукольца диска, выявляемая при дискографии (Lindblom К, 1948) и при MP-томографии. Грыжи локализуются в местах наибольшего механического воздействия на диск (Keys D., Compere E., 1932; Hirsch С, Nachemson A., 1957). При деформации сжатия (подъем штанги) нарушается целость капсулы студенистого ядра, при растяжении травмируется задний отдел фиброзного кольца (Саблин А.А., Семенова Л.К., 1973). В связи с этим этиологическая роль травмы признавалась многими клиницистами, особенно хирургами (Bradford F., Spurting R., 1941; Armstrong J., 1952; Раудам Э.И., 1961; Эсперов Б.И., 1964; Митков В., 1969; Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и dp). Учитывая результаты клинических и экспериментальных данных о прочности диска, нейрохирурги допускают возможность травматического выпадения как «эластического», так и «пораженного» ядра. Итак, травматическая этиология имеет многих приверженцев. P.Lewin (1955) писал даже, что травма есть conditio sine qua поп для грыжи диска. Однако сама по себе травма, если ей подвергается здоровый позвоночник, приводит к разрушению диска, как правило, лишь в случаях смертельных повреждений (Virchow R., 1857). Грыжи дисков встречаются исключительно часто, гораздо чаще, чем макротравмы позвоночника. Нередко, как уже упоминалось, травматическое воздействие, предшествующее грыже диска, ничтожно по силе. Все это послужило поводом для широкого признания разрешающей роли травмы, но лишь в условиях дистрофически пораженного диска (Coventry M. et at., 1945; Newman P., 1946; Lindemann К, 1953; ЗлотникЭ.И., 1960; Базилевская З.В., 1962; Осна А.И., 1965; Шустин В.А., 1965, 1985 и др.). На вогнутой стороне позвоночника пораженного ПДС любой макро- и микротравма-тизирующий фактор воздействует неблагоприятно на фиброзное кольцо пораженного ПДС — оно выпячивается, подобно плохо надутой шине, ускоряя дистрофию в диске (Lindom К, 1957; Roaf R., I960). Основная же структура, на которую действует травма, — это блокируемый при этом межпозвонковый сустав. Возникающая в ответ на раздражение суставного хряща рефлекторная мышечно-тоническая реакция фиксирует сустав в патологическом состоянии. Это создает неблагоприятные условия для всего сегмента, включая и диск. Механизм блокирования позвоночного сегмента, по мнению E.Emminger (1967), невозможен под влиянием других воздействий, в частности охлаждения, и реален при макро- и микротравме. Микротравматизация диска, сустава и других тканей сегмента в условиях статико-динамических нагрузок, по мнению большинства авторов, и является основным фактором «расшатывания» сегмента, поражения фиброзного кольца, а в отдельные моменты — причиной разрыва диска с его выпадением (Богданова Ф.Р., Тарковская В.Я., 1931; Осна А.И., 1965 и др.). О влиянии географических факторов можно судить по результатам упомянутого специально нацеленного исследования И.Р.Шмидт и соавт. (1976). Оказалось, что влияние «географии» на распространенность поясничного остеохондроза в населении имеется, но не столь велико: коэффициент Чупрова К=0,05. При этом распространенность поясничного остеохондроза в Новосибирске, Спасске и Еврейской автономной области оказалась ниже средней, а в Новокузнецке, Находке, Гукове и Казани — выше. Итак, представления об экзогенной этиологии остеохондроза позвоночника не согласуются с рядом фактов и оставляют без удовлетворительного ответа следующие недоуменные вопросы. Почему заболевает лишь половина лиц, занятых самыми тяжелыми видами физического труда и спорта? Почему в казуистиках по долгожителям нет указаний на пояснич- ные или шейные боли в течение их долгой жизни, при условии, что одной из особенностей жизни большинства из них является физический труд до глубокой старости? Почему, как упомянуто, заболевают иногда юноши, еще не успевшие приступить к трудовой или интенсивной спортивной деятельности? Почему среди домохозяек, в том числе и обеспеченных механизацией домашнего труда, учителей, врачей и других подобных категорий процент больных так же высок, как среди грузчиков, металлургов и шахтеров? Почему крайне редко болеют представители некоторых африканских племен, выполняющие самые тяжелые физические работы, тогда как живущие с ними рядом белые, не затрачивающие никаких серьезных физических усилий, болеют часто (Levy L., 1967; Исмагилов М.Ф., 1975)1 Почему женщины болеют, по крайней мере, шейным остеохондрозом чаще, чем мужчины (Тере П., 1956; Попелянский Я.Ю., 1962; Levy L., 1967; Шмидт И.Р. с соавт., 1977)1 Как согласовать с обсуждаемой гипотезой данные М.Г.Привеса с соавт. (1966) о том, что старение опорно-двигательного аппарата замедляется у лиц, постоянно нагружающих его, в сравнении с лицами, не занятыми систематическим физическим трудом? Как объяснить появление грыжи диска в процессе нормальной трудовой деятельности, регламентированной санитарными нормами, тогда как неповрежденный диск исключительно прочен и выдерживает колоссальные нагрузки? Все это потребовало поисков причин, заложенных в самом организме, поисков наследственной предрасположенности. Фактор эмбриогенеза диска Многолетние совместные наблюдения над детьми с болями в позвоночнике убедили нас, что эти проявления у детей и взрослых — явления различного генеза (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1993; Мажейко Л.И., 1994). Вырисовалась задача, которая могла быть решена лишь путем морфологического исследования межпозвонкового диска на различных этапах фило- и онтогенеза (докторская диссертация Сак Н.Н., 1991). Экспериментальные исследования на крысах, морфологические исследования дисков трупов детей и взрослых и биопсийного материала хирургически удаленных дисков показали следующее. У животных студенистое ядро остается материалом (остатком) хорды в течение всей жизни, если не создавать для него искусственные условия болезни. У человека же в юношеском возрасте фрагменты хорды полностью исчезают. На смену им путем разрастания нового мезенхимального источника развивается пульпозное ядро — новая амортизирующая ткань. Им является новый слой фиброзного кольца — третий, внутренний. У животных этого слоя нет. В ответ на статико-динамические перегрузки бипедального организма в этом новом амортизирующем материале и окружающих его фиброзных и костных тканях развиваются те дистрофические, регрессивные и реактивные процессы, которые составляют сущность остеохондроза. Эта патология обнаруживает определенную зависимость от темпа и степени редукции хорды, а также от степени развития указанного внутреннего слоя, от формы внутридисковой полости. В зависимости от степени развития внутреннего слоя фиброзного кольца ПДС могут развиваться синартрозы, симфизы (например, в верхнепоясничных отделах) и диартрозы (в нижнепоясничных отделах). В условиях аномального развития внутреннего слоя формируется аномальная по форме и положению полость. Такие диски содержат участки пер-систирующей хорды и имеют более низкую степень пространственной упорядоченности макромолекул гликозами-ногликанов и коллагена в матриксе тканей. Итак, одна из причин остеохондроза — недостаточная возрастная адаптация диска, аномальное развитие внутреннего его слоя. Факторы наследственной предрасположенности Существуют данные о семейном характере дистрофических поражений межпозвонковых дисков некоторых животных, в частности, у хондродистрофических и диспластичес-ких свиней. В 1890 г. немецкий ветеринар H.Dexler описал заболевание собак среднего и старшего возраста — межпозвонковый энхондроз, характеризующийся сочетанием регрессивных и продуктивных изменений в дисках. Патолого-анатомическое исследование различных пород собак, в том числе 88 с пролапсом диска, позволило H.Hansen (1951) выявить различной степени выраженности остеохондроз. Особенно часто он отмечен среди такс, французских бульдогов, пекинесов. Хотя остеохондроз был обнаружен в тех отделах позвоночника, которые подвергаются наибольшим физическим перегрузкам, он у некоторых собак оказался весьма распространенным. Поэтому автор считает данное заболевание системным. К косвенным данным возможной роли наследственного поражения диска можно отнести и отдельные факты из сферы патологии человека. При несомненно наследственном заболевании — спастической параплегии Штрюмпеля находили и недоразвитие краевой каемки, т.е. места прикрепления фиброзного кольца диска (Баженова А.А., Неретин В.Я., 1962). Описанные состояния не являются, естественно, истинными аналогами остеохондроза, специфического дистрофического процесса, поражающего один или два позвоночных сегмента позвоночника человека. Как уже отмечалось, наличие ряда морфологических изменений и вне пораженных сегментов не дает основания считать данное поражение в клиническом плане «распространенным». Они, однако, должны быть учтены при изучении наследственной патологии дисков любого вида. До недавнего времени данных о наследственном происхождении остеохондроза человека почти не существовало. Может быть упомянуто наблюдение J.Meredith (1949). Он сообщил о врожденной семейной неполноценности межпозвонковых дисков человека. В описанной им семье отец и пять сыновей страдали дискогенным «ишиасом», верифицированным во время операций. Автор допускал существование врожденного дефекта в задне-боковой части фиброзного кольца поясничного диска. Все перечисленные наблюдения и соображения, а также результаты неврологического, рентгенологического и патологоанатомического исследований при остеохондрозе позволили поставить вопрос о диспозиции к дистрофическим поражениям позвоночника (Лемберг А.А., 1928), о конституциональном «минус-варианте» (Jdelberger К., 1919), о семейной неполноценности дисков (Reischauer К, 1949; Шамбуров Д.А., 1961). К 1970 г. И.Р.Шмидт совместно с группой врачей на основании генетического анализа 326 родословных больных с синдромами шейного и поясничного остеохондроза и 100 родословных контрольной группы получила ряд доказательств участия генотипа в этиологии остеохондроза позвоночника (Шмидт И.Р., 1970, 1971, 1973, 1975, 1976). Полученные факты были подтверждены исследованиями Е.Я.Бакшеева (1971), В.А.Карлова и соавт. (1971), А.М.Прохорского (1974), М.С.Рицнера и соавт. (1976). Эти доказательства следующие. 1. Накопление повторных случаев заболевания в достоверно большом числе семей основной группы (в 66%) в сравнении с контрольной (29,4%). При этом число больных среди близких родственников пробандов в основной группе также достоверно выше, чем у пробандов из контрольной группы — соответственно 42,5% и 21,2%. 2. Наличие эффекта дозы гена: зависимость исследуемого признака от типа брака родителей. При остеохондрозе позвоночника такой «эффект дозы» был выявлен для больных детей от родителей с разными фенотипами. В семьях типа «здоровый + здоровый» было 29% больных детей, в семьях типа «больной + здоровый» — 49%, в семьях «больной + больной» — 69%. Обнаружено также влияние дозы гена на частоту раннего проявления остеохондроза у детей. Критическим для проявления остеохондроза позвоночника является возраст 31 -40 лет, и проявление до 30 лет может рассматриваться в связи с этим как раннее. Оно отмечено в семьях «здоровый + здоровый» в 27% детей, в семьях «больной + здоровый» — у 55,8%, в семьях «больной + больной» — у 66,7%. 3. Соответствие регрессии общей доли генов, псевдодоминантный тип передачи, наличие эффекта дозы гена — все это свидетельствует в пользу полигенного наследования при остеохондрозе позвоночника с аддитивным (суммирующимся) действием генов. Этому представлению соответствует и обнаруженное в обследованных семьях явление антиципации (опережения): в 76% семей дети заболевали в более молодом возрасте, чем родители. Необъяснимая генетическими механизмами при моногибридном аутосомном типе наследования антиципация большинством генетиков рассматривается как статистический артефакт в связи с несовершенством статистических методов. Однако это явление хорошо согласуется с представлением об аддитивном действии генов: возможно, увеличение числа аллелей данного ло-куса определяет более раннее начало заболевания. 4. Выявлено влияние полового диморфизма на распространенность и клинический полиморфизм синдромов позвоночного остеохондроза. Популяционно-статистический анализ показал, что клинические проявления позвоночного остеохондроза, взятые без учета локализации, распространены больше у женщин, чем у мужчин (соответственно 57% и 43%). Эпидемиологические исследования относительно болей в спине среди работающих транспортников показали, что 67% в течение жизни когда-либо предъявляли такого рода жалобы (Ногейл Й. с соавт., 1988). При этом достоверно чаще болели женщины в возрасте старше 40 лет. Чаще болели неженатые. При учете же локализации оказалось, что синдромы поясничного остеохондроза обнаруживались с одинаковой частотой у представителей обоих полов, тогда как синдромы шейного остеохондроза отмечены чаще у женщин (Попелянскш Я.Ю., 1962). У них имело место и более частое сочетание синдромов обеих локализаций. Согласно упомянутой работе И.Р.Шмидт и соавт. (1976), пол оказывает влияние и на возраст манифестации заболевания: как шейный, так и поясничный остеохондроз проявляется у мужчин в более молодом возрасте. Влияние пола подтверждено и семейным анализом: число больных среди родственников пробандов-женщин (36%) больше, чем пробандов-мужчин (22,5%); отягощение по линии матери отмечено в 63% семей, отца — в 47,2% семей. Анализ влияния пола позволил сделать вывод об отсутствии сцепления полигенного комплекса, предрасполагающего к развитию остеохондроза позвоночника, с Х-хромосомой. 5. Влияние семейной отягощенности синдромами остеохондроза позвоночника на возраст начала заболевания. В семьях, в которых имели место повторные случаи заболевания, пробанды заболевали в более молодом возрасте (58,6% заболели до 30 лет), чем пробанды, у которых заболевание было спорадическим (до 30 лет заболело 32,4%). По данным Г.Н.Тельмана (1987), ранние проявления остеохондроза отличаются у лиц с низким уровнем эндоморфно-го (гиперстенического) и средним уровнем мезоморфного (нормостенического) соматотипа. 6. Намечаются некоторые данные о возможном влиянии национальной и расовой принадлежности на распространенность остеохондроза в популяции. Так, например, нашими сотрудниками выявлено достоверное преобладание распространенности остеохондроза у казанских татар сравнительно с русскими, живущими в Казани. B.Courson et al. (1963), L.Levy (1967) отметили преобладание частоты остеохондроза у европейцев сравнительно с африканцами. Согласно данным нашего сотрудника М.Ф.Исмагилова (1975, 1978), в Гвинее коренное население обнаруживает предрасположенность к заболеванию остеохондрозом лишь в 8%, тогда как европейцы — в 47%, притом чаще у мужчин (10%), чем у женщин (4%), чаще до 40 лет. Среди заболевших поясничным остеохондрозом в 20% выявляется наследственная предрасположенность. Эти исследования должны быть продолжены. Объясняется ли малая предрасположенность к остеохондрозу у африканцев и во всех ли регионах континента известен «вытянутый тип» (низкий экологический градиент) жителей пустынь, что адаптирует их к жаркому климату? Однако, как упомянуто выше, взаимосвязи синдромов остеохондроза с росто-весовыми показателями не находили. У жителей Горного Алтая, в отличие от славянских и других европеоидных этносов, крайне редки компрессионные синдромы остеохондроза (Саяпин B.C. и соавт., 2002). Наши исследования (Попелянский Я.Ю., Подольская М.А., 1990) позволяют перенести вопрос в совсем иную плоскость (в сферу врожденной ловкости), т.е. в сферу не столько морфологическую, сколько функционально-конституционную, в сферу регуляции и координации движений (см. ниже). Адекватным методом исследования участия генетических механизмов в этиологии заболевания является метод генетических маркеров, к числу которых относится исследование распределения частоты групп крови системы АВО. У больных остеохондрозом соответствующий анализ был проведен М.С.Рицнером и соавт. (1977) и П.Ефимовым (1978), а в отношении иммуногенетических маркеров — Т.К.Недзведем и соавт. (1988). Анализ распределения групп крови системы АВО у 1731 больного с синдромами остеохондроза позвоночника в сравнении с распределением у 9013 представителей популяции показал достоверное по нижение среди больных группы О с тенденцией к ассоциативному сдвигу в сторону повышения частоты группы А. При этом носители группы А чаще имеют проявления поясничного остеохондроза или сочетание поражения шейного и поясничного отделов позвоночника, тогда как на развитие изолированных синдромов шейного остеохондроза групповая принадлежность влияния не оказывает. Вероятность заболевания для лиц с группой А выше для женщин, а также для лиц, в семьях которых уже имеются больные с синдромами остеохондроза позвоночника. Различия в распределении групп крови системы АВО особенно выражены у больных, заболевших в юношеском возрасте (до 20 лет) или в период от 31 до 50 лет. Не подтвердились данные В.П.Колодченко (1979) — нет различий в частоте фенотипов АВ (IV) и АА (II) 2-1 среди здоровых и больных остеохондрозом (Тельман Г.И., 1988). Подвержены заболеванию обладатели фенотипа М, а фактором риска является группа крови А (II) у мужчин и Rh(-) у женщин, а также фактором антириска является наличие изоантигенов В, N и ассоциации, включающей изоанти-ген MN. Г.К.Недзведь и соавт. (1988) в поисках маркеров генетического полиморфизма остеохондроза изучали ассоциации антигенов локусов А и В системы HLA. Такими маркерами могут быть антигены Аз, В7 и В^- Оценивая остеохондроз как болезнь наследственного предрасположения, следует учесть, что наследственный компонент обычно полигенен и зависит от малых вкладов многих генных локусов. При этом следует ответить на вопрос: какие важные для развития остеохондроза признаки наследуются? Возможные наследуемые свойства Возможные наследуемые свойства — биохимические, гормональные, нервно-мышечные, включая и иммунологические. В настоящее время можно наметить лишь направление, в котором необходимо проводить исследования, чтобы получить ответ на эти сложные вопросы. Сюда, кроме исследования биохимизма, определяющего дистрофию пуль-позного ядра, следует, по-видимому, отнести изучение особенностей эндокринной и нервной системы индивида. Согласно рискованным, но не лишенным реалистичности суждениям L.R.Hubbard (1996), эндокринные механизмы дистрофических поражений (и даже врожденных трофических дефектов) могут быть «рестимулированы» влиянием старых патологических очагов. Это очаги несознаваемой памяти («инграмм»), чьи указания действуют через гормоны (с. 424). В мультифакториальном остеохондрозе влияние наследственных и приобретенных гормональных факторов отрицать невозможно. В работе от 1962 г. мы обратили внимание на более раннее начало синдромов шейного остеохондроза у женщин, чем у мужчин. Такое же преобладание женщин среди больных (60%) было отмечено Krausen (1955). Иные соотношения при поясничном остеохондрозе связаны с присоединением производственных факторов (Miller J.A. et al., 1988). Reys еще в 1937 г., Э.Я.Дизик и МА.Улыбышева в 1930 г. обратили внимание на роль климакса в формировании брахи-альгий. И.И.Бабенко (1971) находил мышечные узелки у женщин в 4-6 раз чаще, чем у мужчин, чаще у лиц физического труда, после 40-летнего возраста. У этих больных обычно обнаруживались рентгенологические и клинические признаки остеохондроза позвоночника. Все это позволило заподозрить значение гормонального фактора в развитии то ли остеохондроза, то ли его синдромов. Что касается грубых нарушений функций половых желез в периоде до менопаузы, то они малохарактерны для шейного остеохондроза. При поясничном остеохондрозе М.К.Бротман (1975) встречал их часто — у 15 из 75 больных женщин. Он считает их вторичными и связанными с болевой афферентацией из пораженного позвоночника. Болевая стимуляция (введение иглы в локтевую вену) ведет к повышению экскреции сома-тотропного гормона и кортизола, но только на фоне артро-мускулярной боли. Это не наблюдается ни в норме, ни при других нервно-психических расстройствах (Шухов B.C., 1992). Более значимыми являются возрастные гормональные сдвиги (климакс) и беременность. По данным J.O'Connel (1960), у 39% женщин, оперированных по поводу грыжи поясничного диска, первые симптомы развивались в пуэрперальном периоде или во время беременности, притом часто в ее ранние периоды. Это указывает на роль не одного лишь статического фактора (переразгибания). Подобные наблюдения сделали и P.Hanraets (1959), H.Horn (1985). По данным П.Г.Лекаря и М.Я.Рубинштейна (1991), у лиц с наследственно слабой половой конституцией, со слабостью нейрогуморальной составляющей популятив-ного цикла течение вертеброгенных синдромов неблагоприятное. В период обострения выявляется дисбаланс гонадотроп-ных гормонов: повышается уровень пролактина, снижается уровень лютеинизирующего гормона и концентрация тестостерона. При этом сдвиг функций не психогенный, он связан с ослабленной половой конституцией. Дезактуализа-ция половых отношений способствует астенизации, переключению внимания на свое соматическое состояние. По данным П.Г.Царфиса (1973), И.А.Мехеда (1988), для остеохондроза характерен гипотиреоидный баланс. Введение L-тироксина, влияющего на нейротрофический контроль, меняет контрактильные свойства мышц (Богданов Э.И., 1989). Т.В.Гаврилина и соавт. (1985) отмечала повышение содержания паратгормона, ответное снижение содержания тиреокальцитонина и снижение содержания половых гормонов. Изменения соединительнотканных образований при беременности давно привлекали внимание исследователей. Еще в середине XIX в. было указано на разболтанность суставов таза у беременных морских свинок (Dunkan С, 1854; Owen R., 1866; Mower W., 1885; Stirling W., 1902; Bland-Sutton J., 1911; Whitlev W., 1911) и были описаны анатомические и гистологические особенности данного феномена (Todd Т., 1923; Kawata S., 1925). У некоторых самок кротов выявляется расхождение лонных костей, чего не бывает у самцов. В соответствующих случаях симфиз сохраняется лишь у вирго (Hisaw F., 1929). С началом половой жизни лонные кости удаляются друг от друга. У самцов симфиз сохраняется в течение всей жизни, и описанные изменения обнаруживаются лишь после кастрации и введения экстракта яичников. У кастрированных самок симфиз сохраняется, если проводить повторные тестикулярные прививки. Разрыхление капсул сустава таза у морских свинок происходит периодически под влиянием гормонов граафова пузырька и желтого тела. По данным В.А.Гусева (1987), у беременных вертеброгенные синдромы встречаются чаще во втором и третьем триместрах беременности, а также вскоре после родов. Francis (1952) связывает поясничные боли в поздние периоды беременности и после родов с гормональными влияниями на крестцово-подвздошные и лонные периарти-кулярные ткани: желтое тело вырабатывает гормоны, меняющие структуру этих тканей. И клинические наблюдения указывают на роль пожилого возраста, климакса и дисме-норреи в релаксации связок (Meisenbach В.., 1911; Liwingston, 1943; BilligH., 1943; Tipton C. etal, 1975). Напомним, что, по мнению ряда авторов (Newman А., 1945, 1946; O'Connel J., 1951), релаксация связок позвоночника предшествует возникновению грыжи диска. J.Scott (1955) провел экспериментальное исследование влияния гормональных сдвигов на состояние дисков. Опыты проводились на беременных крысах, у которых, наряду с дистрофическими поражениями дисков, находили изменения в минеральном обмене. Одновременно автор изучал влияние стрессовых ситуаций, во время которых у мышей возникали изменения в вилочковой железе, в надпочечниках, в селезенке. При этом было выявлено и значительное увеличение пульпозных ядер межпозвонковых дисков. Требуются дальнейшие углубленные исследования в этом направлении. Не значимы ли при этом гормональные нарушения, обусловленные наследственно? Для некоторых других дистрофических и близких к ним поражений позвоночника наследственно-гормональная природа процесса считается весьма вероятной. Это касается, в частности, ряда форм, близких к деформирующему спондилезу по признаку обызвествления позвоночных связок (фиксирующий лигаментоз, болезнь Бехтерева и др.). Обызвествление позвоночных связок становится как бы фазой процесса и при спондилезе, начинающемся с дегенеративных изменений в фиброзном кольце. Описаны и множественные, и даже системные обызвествления покровных суставных хрящей, проявляющиеся суставными болями и не обнаруживающие какую-либо связь с известными нарушениями обмена (Санпитер И.А., 1958; Рейнберг С.А., 1964). Логика клинических (включая рентгенологические) и пато-логоанатомических наблюдений говорит о том, что «сродство» тканей по отношению к извести, играя известную роль, само по себе не является единственным или ведущим ни при спондилезе, ни тем более при остеохондрозе. Однако те из кальцинирующих процессов, чьи патогенетические механизмы более или менее изучены, могут служить как бы свидетелями при выяснении тех же кальцинирующих механизмов при остеохондрозе. Фиксирующий лигаментоз, се-нильный, анкилозирующий гиперостоз, болезнь J.Forestier (1950) являются особым вариантом деформирующего спон-дилеза. K.Weiss (1954) и J.Arnold (1957) полагают, что заболевание обусловлено какими-то гормональными факторами. Об этом говорит, в частности, приуроченность его к пожилому и старческому возрасту. Среди людей старше 50 лет Д.И.Чопчик и В.Я.Яременко (1966) выявили болезнь Форе-стье в 12%. То же относится к болезни Бехтерева: начало тоже в молодом возрасте, преимущественная поражаемость мужчин. Следует помнить все же о бактериальной концепции A.Erbinger (1983), согласно которой болезнь Бехтерева вызывается (пусть и у предрасположенных) грам-отрицательным кишечным микробом. Это реактивный артрит на иммунной основе: микроб по антигенным свойствам близок к тканям хозяина. В.А.Оппель (1926) обнаруживал иногда гиперкальцие-мию, а Н.А.Вельяминов (1924) — нарушения функции других желез внутренней секреции. Эти эндокринные нарушения не могут быть рассматриваемы вне наследственных особенностей функции соответствующих желез. Мнение о наследственной предрасположенности к болезни Бехтерева поддерживается многими (Бехтерев В.М., 1899; BlecourtJ., 1963; Астапенко М. Г., Пихлак Э.Г., 1966; Kosowaki et al., 1966; Ruthan, Navratil, 1966; Ласков Б.И., Евзель-ман М.А., 1975; ЧепойВ.М., 1976и др.). Что касается наклонности к обызвествлению пульпозного ядра, то она выявляется четко лишь в редких случаях, в частности, при так называемом охронотическом спондилезе. Впрочем, П.Л.Жарков, В.А.Талантов и Б.Д.Юдин (1983) находили на рентгенограммах (при увеличении в 5-6 раз) обызвествления и в области тазобедренного сустава в 23%, особенно часто у лиц старше 40 лет. Обызвествления в области прикрепления сухожилий мышц представляются на микрорентгенограммах бугристыми или шиловидными разрастаниями, образованными толстыми костными балками. На гистотопографичес-ких срезах между этими балками определялся костный мозг, а рядом с балками видны участки обызвествленного волокнистого хряща. Иногда в зонах обызвествления сухожилий находят микрофлеболиты и отложения извести в микрогематомах. С.А.Рейнберг (1964) описывал множественные ох-ронотические обызвествления, встречающиеся иногда в суставных хрящах. При охронотическом спондилезе обызвествление дисков обусловлено соединением их хондромуци-на и хондроитин-серной кислоты с гомогентизиновой кислотой. Последняя же является промежуточным продуктом нарушенного при охронотическом (алкаптонурическом) спондилезе процесса окисления ароматических аминокислот: тирозина и фенилаланина (Herborn U. etal., 1971). Заболевание сопровождается поражением сердца и почек (Глотов Н.Ф. с соавт., 1966; Калинина Н.Н. и др., 1989) и некоторыми проявлениями гормональной дисфункции. Отмечается при нем утолщение костей свода черепа, что столь характерно и для другого заболевания, связанного с гормональными нарушениями, — лобного гиперостоза. Мы наблюдали больную охронотическим спондилезом, у которой также были отмечены лобный гиперостоз и другие эндокринные нарушения (в анамнезе тиреотоксикоз, ранние нарушения менструального цикла, ожирение после родов, сухость и истончение кожи, витилиго, гиперплазия щитовидной железы). Интересно, что эндокринный фактор важен и при окаменевающем миотендинозе, встречающемся чаще у женщин и при наличии ожирения (Жарков П.Л., 1966). Гормональный фактор играет важную роль в патогенезе спонди-леза и других оссифицирующих процессов в позвоночнике, равно как и в оболочках мозга (см. ниже). Таким образом, при изучении остеохондроза, по крайней мере его заключительной стадии, следует учитывать механизмы кальциноза связок или дисков. В связи с этим требуется учет и возможной наследственной неполноценности соединительной ткани, равно как и наследственно обусловленных особенностей гормональной сферы. Не исключено, что этиологические и патогенетические факторы кальцинации, пока не раскрытые при перечисленных трех формах, значимы и для того же процесса при лобном гиперостозе, при петрификации паутинных оболочек, стромы сосудистых сплетений и других кальцинирующих процессах. Следует, однако, учесть, что все это касается лишь кальцинации связок, что обызвествлением связок позвоночника, по существу, ограничивается сходство спондилеза с такими формами, как фиксирующий лигаментоз, охроноз или болезнь Бехтерева. При последней поражаются межпозвонковые суставы и передние продольные связки, но отнюдь не фиброзные кольца межпозвонковых дисков. Это касается также и других неорганических веществ. «Происхождение обызвествления хрящевого диска, — писал С.А.Рейнберг, — и, в частности, студенистого ядра не выявлено. Клиническое значение нам сейчас также еще не ясно»1. Многое остается неясным и сегодня. Нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) показано, что на артропериартикулярные ткани позвоночника, ускоряя дистрофический процесс, оказывает прямое действие и фтор. Однако, признавая значение генетических факторов при остеохондрозе, нельзя исключить возможность наследственно обусловленных гормональных особенностей индивидуума. Следует учитывать, что как сам факт влияния эндокрин-но значимых факторов (пола, возраста, беременности) на распространенность и сроки появления остеохондроза, так и результаты немногочисленных экспериментальных исследований, также как и результаты анализа некоторых близких к остеохондрозу дистрофических процессов в позвоночнике — все указывает на роль гормональных процессов, включая обусловленные наследственно. Отвечая на вопрос, какие важные для развития остеохондроза признаки могут наследоваться, необходимо учитывать признаки не только структурные, но и функциональные. Естественно, если защитная функция фиксации ПДС сохранена, а функциональная иммобилизация его хорошо обеспечена, выпячиванию диска поставлен заслон. Если же соединительнотканный и функционально-мышечный щит ПДС недостаточен, в условиях его «разболтанности» становится возможным выпадение диска. Такая гипермобильность встречается как врожденная особенность (см. данные о подвывихе шейных позвонков «по Kovacs») при слабости капсул суставов. Напомним, что генерализованная гипермобильность встречается часто у лиц, у которых долго не происходит редукция пульпозного ядра. Это, так сказать, лица с «детскими диЬками». Получается, что нередуцируемые пульпозные ядра у четвероногих и у детей как бы гарантируют их от остеохондроза, тогда как у взрослых недостаточно редуцированный диск оставляет позвоночнику гипермобильность, предрасполагающую к остеохондрозу. Впрочем, дело не только в ядрах, так как при генерализованной гипермобильности особенно часто «разболтан» дисковый сегмент Chi — в суставе Крювалье. Понятием гипермобильности пользуются в литературе широко, особенно ревматологи, ортопеды. Так, М.Ондращик и соавт. (1986), ориентируясь на некоторое увеличение общепринятого объема движений в суставах, выявил гипермобильность в 27% словацкой популяции. Для суждения о роли гипермобильности в позвоночном сегменте требуются специальные подходы. Тем не менее представляют интерес данные J.Buran (1983): среди больных с вертеброгенны-ми болями общая гипермобильность встречается в 6 раз чаще, чем в популяции. Различают гипермобильность ПДС локальную и генерализованную, патологическую, конституционную (Kirk J., Sachse J., 1979; Beighton P. et al, 1983; Dihlman W., 1987; Muhlemann D., Zahnd F., 1993)2. Материалы о конституциональной гипертонии и гипотонии мышц, окружающих суставы, о слабости соответствующих фиброзных тканей накапливаются. Так, при импичмент-синдроме — сужении субакромиального пространства за счет гипо- -или гипертонии мышц плечевого пояса — встречаются и другие конституциональные особенности. В первом случае это полая стопа, genua и coxa vara, круглая спина, во втором — косолапость, genua valga, coxa valga, плоская спина и пр. (HenningP., 1992). О наследственной слабости соединительной ткани имеется большая литература. Среди многих клинических форм такого рода одно из первых мест занимают болезнь Марфа-на и, особенно, синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез, гиперэластическая кожа, эластическая фибро-дисплазия). Это генерализованная слабость соединительной ткани вследствие нарушения синтеза коллагена, снижение прочности эластических волокон медии сосудов, их хрупкость, что ведет к образованию аневризм и разрывов. Наряду с характерной гиперэластичностью кожи, кровоизлияниями в различных тканях (особенно в коже — рубцы типа «папиросной бумаги») отмечается гипермобильность суставов, у больных поясничные боли возникают чаще, чем в популяции. Встречаются спондилолистезы, дислокации Ci.ii, многие аномалии и приобретенные дистрофические поражения позвоночника (Ондращик М. с соавт., 1986; На-рычева О.А. с соавт., 1989). Как ни важна прочность соединительной ткани, она должна рассматриваться и оцениваться применительно к ПДС рядом с не менее важным нервно-мышечным фактором. J.O'Connel (1960) полагал, что поражению дисков у подростков способствует мышечная неадекватность за счет быстрого роста тела или ослабления мускулатуры при различных заболеваниях. Учитывая, однако, упомянутые ситуации, при которых возникают поясничные или шейные боли, следовало предположить, что роль играет не только стационарное состояние мышц, не только выраженность физического усилия, но и его организация, координирован-ность, обеспечивающая динамический мышечный корсет для диска . Другими словами, следует учитывать и состояние нервной системы уже в силу эмбриологической близости «истинной» нотохорды, образующейся из эктодермы. Из энтодермы образуется вентральная порция хорды, она подвергается деградации (см. S.L.Weinstein, 1994, v.l, p.14). Другими словами, «истинная» хорда (и пульпозное ядро) формируется из эктодермы, из которой формируется и головной и спинной мозг. Как уже упоминалось, дебют заболевания или его обострение сплошь и рядом наступают после неловкого движения, когда безобидное дотоле движение больного становится для ПДС роковым — оно приводит к выпадению студенистого ядра. О такой возможности имеется упоминание и в старой литературе (Богданов Ф. Р., Тарковская В.Я., 1931). Однако серьезного значения этому фактору долго не придавали. Нами было показано, в какой мере сложны координационные отношения между глубокими и поверхностными мышцами позвоночника, между его сегментарными мышцами (межпоперечными, межостистыми, частично вращающими), с одной стороны, и длинными паравертеб-ральными мышцами — с другой. Нарушение реципрокных, синергических и других отношений этих мышц создает условия для нефизиологического положения позвоночного сегмента при воздействии биомеханических факторов во время ходьбы, поворота, поднимания тяжести. Естественно, что при наличии различных индивидуальных особенностей координации у различных лиц по-разному может наступить декомпенсация, срыв координации в пределах определенного позвоночного сегмента. При этом наиболее благоприятной координаторная деятельность окажется у лиц с быстрой реакцией, с оптимальным акцептором результатов действия (Анохин П.К., 1955), «вероятностным прогнозированием» (Фейгенберг ИМ., 1974, 1978), с оптимальной установкой по Д.Н.Узнадзе (1961). У лиц же с приобретенными или врожденными дефектами указанных способностей неизбежно возникнут условия для срыва компенсации в экстремальных условиях, особенно при спешке. Итак, имелись причины изучать не только пассивные, но и активные мышечные элементы позвоночного сегмента. Нельзя рассматривать стато-динамические факторы остеохондроза без учета нервно-координационных отношений как на сегментарном, так и на надсегментарном уровнях. Известно, что в управлении движением, «построении движения» (Бернштейн Н.И., 1947) участвуют все уровни нервной системы. При этом мозг выбирает ускоряющие (рывковые, спуртующие) и шунтирующие мышцы; использует принцип минимальной общей мышечной силы, активирует преимущественно те мышцы, чья сила больше не энергетически, а механически — критерий экономии энергии; оптимизирует управление, находя а) удовлетворительные уравнения моментов сил, б) минимальное значение выбираемого критерия оптимизации (например, энергетического и пр.). Поиск критерия оптимизации использует метод линейного программирования, созданный Л.В.Канторовичем (1962). В этой связи требуется изучение функции поясничных мышц не только с точки зрения нарушений при остеохондрозе вообще (см. результаты наших исследований, а также работы O.Stary et ей.), а и с точки зрения роли этих нарушений в генезе самого заболевания. Таким образом, вопрос об интимных механизмах, об этиологии остеохондроза — это не только вопрос о наследственных или приобретенных поражениях диска. Это также вопрос о наследственных или приобретенных нарушениях координации мышц позвоночника, нарушениях установки, «ловкости» поясничных мышц. Наиболее целесообразным является ЭМГ изучение данного вопроса. Исследованиями П.И.Сидорова (1969), проведенными на мышцах предплечья, были разработаны ЭМГ-корреляты предпусковой активности мышц. Было установлено, что в норме в них регистрируется интенционная ЭМГ-актив-ность. В отличие от тонической активности, от синергии, данный вид активности после сигнала возникает только в мышцах, которым предстоит выполнить задание, а также в их антагонистах. Этой предстартовой активности почти не было у лиц, хорошо владеющих двигательным аппаратом. Представлялось интересным изучение той же преднастрой-ки, готовности поясничных мышц, изучение их реакций, отставленных не только во времени (в микроинтервалах), но и в пространстве. Речь идет об отдаленных синергиях поясничных мышц и об их активности при готовности к деятельности. Для решения поставленной задачи мы (1975) провели ЭМГ изучение как синергического напряжения многораздельных мышц поясницы в момент подъема груза одной рукой, так и предстартовой готовности. В последнем случае обследуемого предварительно инструктировали и ставили перед ним груз в 3 кг. ЭМГ-активность в положении обследуемого стоя регистрировали в покое, при стоянии на гетеролатеральной ноге, после команды «Приготовиться к подъему груза!», в период подъема и опускания груза. Накожные электроды фиксировали в области многораздельных мышц на уровне Liv-v и в области дельтовидных мышц. Исследование проведено на 10 здоровых студентах, 12 мастерах спорта баскетболистах и 90 больных с синдромами поясничного остеохондроза в возрасте от 22 до 64 лет (большинство обследованных моложе 40 лет). У здоровых студентов и спортсменов в положении стоя многораздельные мышцы по данным пальпаторного и визуального исследования выключены в покое, при прогибе назад и в одноименную сторону, т.е. они расслаблены в условиях действия гравитационных сил. Мышцы выключены на гомолате-ральной стороне при стоянии на одной ноге и при подъеме груза одной рукой. Соответствующие ЭМГ показатели выражаются биоэлектрическим молчанием или «мохристос-тью» амплитудой 7-10 мкВ. На гетеролатеральной стороне видимое и пальпируемое напряжение мышцы документируется ЭМГ-активностью I типа по Юсевич — 15-100 мкВ. При продолжительном (2-3 минуты) удерживании груза амплитуда колебаний достигала 180 мкВ на гетеролатеральной стороне и 40 мкВ на гомолатеральной стороне. У больных поясничным остеохондрозом многораздельная мышца на больной стороне в момент подъема груза гомолатеральной рукой, равно как и при стоянии на гомолатеральной ноге, не выключалась, а электрическая активность на противоположной стороне увеличивалась меньше, чем в норме. При стоянии же на здоровой ноге или при подъеме груза рукой на «здоровой» стороне активность гетеролатеральной многораздельной мышцы повышалась недостаточно. В части наблюдений она при этом понижалась. После команды «Приготовиться к подъему груза!» электроактивность многораздельных мышц у студентов повышалась до 40-60 мкВ. У спортсменов это повышение было менее выраженным, а у 2 из них не наблюдалось предстартового повышения биоэлектрической активности. По мере повторения задания предстартовая биоэлектрическая активность становилась часто менее интенсивной и более кратковременной. Таким образом, совершенство предстартовой готовности (установка по Д.Н.Узнадзе) заключается в совершенстве использования гравитационных сил при минимальном по силе участии тонической активности поясничных мышц. У большинства больных поясничным остеохондрозом электрическая активность после команды «Приготовиться!..» характеризовалась возрастанием амплитуды биопотенциалов более значи тельным, чем в норме, до 100-200 мкВ, особенно после первой пробы. При повторных командах нередко уменьшались как амплитуда колебаний, так и продолжительность предстартового состояния. При усилении болей по мере пребывания больного в положении стоя ЭМГ-активность предстартового периода, наоборот, усиливалась, претерпевая и качественные изменения. При разгибании позвоночника запись электромиограммы начиналась у испытуемого, уже наклонившегося к грузу. В этих условиях установочная электроактивность была не только более высокой, но тем более высокой, чем более качественной была натренированность испытуемого. Так или иначе, результаты исследований говорят о значимости преднастройки для фиксации позвоночного сегмента, а также о нарушениях преднастройки поясничных мышц при остеохондрозе, при наличии уже существующих контрактур и других расстройств. Углубленное исследование этого вопроса этиологии было проведено в нашей клинике в диссертационной работе М.А.Подольской (1983). У больных и контрольной группы вероятностное прогнозирование изучалось по методике И.М.Фейгенберга (1978). Определялись 1) частоты различных значений времени реакции, опережающие и нулевые реакции на ритмичные сигналы возрастающей длительности; 2) реакция выбора пусковых или ложных сигналов; 3) скорость изменения вероятностного прогноза. Оказалось, что в группе наследственно отягощенных больных с тяжело протекающим остеохондрозом прогнозирование малоподвижно, временные и частотные пороги прогноза у них снижены. Это, естественно, отрицательно влияет на адаптацию опорно-двигательного аппарата к быстро изменяющимся нагрузкам. И другие показатели координации мышц, обеспечивающих динамическую устойчивость тела, обнаруживают отклонения в той же группе наследственно отягощенных и тяжело болеющих остеохондрозом. Как было показано в нашей клинике (Протасова Л.Л., 1986), у этих больных весьма часто нарушена симметрия показателей глубокой чувствительности мышц тела — важной предпосылки координации при вертикальном положении тела. Предстоит серьезное изучение отношения этих показателей к отклонениям относительного центра тела от сагиттальной плоскости. Из-за небольшого различия в длине ног его отклонение составляет 0,5 см. Ответ на вопросы о норме и патологии в отношении анатомических и функциональных показателей — дело будущего. При всех обстоятельствах наследуемые врожденные особенности, определяющие координацию и ловкость движений, — важный этиологический фактор остеохондроза. В ряду этих факторов находится и наблюдение В.П.Веселовского и А.П.Ладыгина (1993) — различная пенетрантность остеохондроза у «спринтеров» и «стайеров» (см. «Течение»). В настоящее время ясно, что этиологию остеохондроза следует изучать как в плане факторов морфологических, биохимических, так и координаторных — в плане мышечного баланса. Т.к. эти особенности в большой степени обусловлены генетически, можно допустить, что и биомеханические (статокинетические) факторы остеохондроза, считающиеся пусковыми, разрешающими, одновременно являются и генетически обусловленными. При мультифакториальных заболеваниях (или «болезнях предрасположения») относительная роль генетических или экологических факторов изменяется в широких пределах от случая к случаю. Мультифакториальные заболевания обусловлены сложным взаимодействием между а) полигенной системой с аддитивным действием генов и пороговым эффектом и б) факторами среды. Подверженность заболеванию (liability) — это непрерывная переменная, объединяющая генетические и средовые факторы, имеющая нормальное распределение — «квазинепрерывная фенотипическая модель наследования» (квази — псевдо, потому что порог, а дальше количество переходит в качество, т.е. имеется подверженность болезни) —рис. 10.2. Носители квазиальтернативного признака, т.е. заболевания явного (квази— потому что и не больные имеют соответствующий генотип), — это индивидуумы, подверженность которых превышает некоторый порог. Квазинепре-рывную фенотипическую модель надо отличать от альтернативной фенотипической модели при моногенных или менделирующих болезнях. При них имеет место истинная альтернатива: или признак есть, или его нет (действует закон «все или ничего»). Различают и непрерывную модель в отношении истинно количественных признаков, например роста, веса и т.п.: действует закон «кто сколько может». Отсутствие прямой связи между гено- и фенотипом, сложность биохимических превращений, реализующих генетическую информацию, и позволяет средовым факторам оказывать существенное влияние на пенетрантность генотипа (Штерн К., 1965; Мюнтцинг А., 1967; Эфроимсон В.П., 1968; Давиденкова Е.Ф., 1975). О роли этих факторов можно судить, во-первых, по тому, что в 34% остеохондроз возникает спорадически. Во-вторых, время возникновения заболевания определяется во многом какими-то факторами, которые «срабатывают» у некоторых в юношеские годы, у некоторых — в пожилом возрасте, а у большинства — в период наиболее интенсивной трудовой деятельности. Иными словами, инволюция, изнашивание межпозвонкового диска при наличии наследственной предрасположенности сказывается клиническими проявлениями в определенные моменты жизни, под влиянием определенных средовых факторов. Рассмотрение нервно-мышечного фактора как этиологического" и патогенетического следует проводить параллельно с оценкой первично мышечных поражений. Некоторые клиницисты допускали возможность первичных мышечных поражений под влиянием перегрузок, переутомления. Указывали на повышение проницаемости сосудов при дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований, что ведет к серозному пропитыванию и образованию микровазатов с последующими продуктивно-пролиферативными изменениями
Рис. 10.2. Два типа клинического континуума при мультифактори-альных заболеваниях. На нижней диаграмме по оси абсцисс — величина подверженности. (Вайн-шель Б.С., 1939; Лауцееичус Л.З., 1967; Лукашев В.А., 1958; Хабиров Ф.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль повреждения мышцы (torntissue гипотеза), был Т.Е.Hough (1902). Позже E.Assmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соединительнотканных элементов, особенно при эксцентрической работе. Стали также подчеркивать дистонические нарушения в различных группах мышечных волокон. Сюда включались изменения типа мышечных узелков. В.К.Хорошко в 1927 г. назвал такие поражения миопатозами. В последующем так называли невоспалительные миальгии и другие авторы (Марсова B.C., 1935; Дрогичина Э.А., 1960 и др.). В пользу первичной роли мышечных очагов нередко приводят факт исчезновения «ревматоидных» болей после введения новокаина в указанные очаги (Киндус Ю.К., 1954; Лауцееичус Л.3., 1967 и др.). Впрочем, основываясь на введении того же новокаина эпидурально, J.Cyriax (1945) возражал против представления о первично мышечном процессе, утверждая реальность первично оболочечного и вертебраль-ного поражения. Специального рассмотрения требует «мышечный ревматизм» как причина люмбаго. Для W.Gowers (1904) ревматическая этиология люмбаго была сама собою разумеющейся. При этом, правда, подчеркивалось, что поражение плотной интерстициальной мышечной ткани и сухожилия («фибро-зит», согласно терминологии автора) резко отличается от обычного воспаления в зоне рыхлой соединительной ткани. Это процесс гиперпластический, но все же, как полагал автор, воспалительный, да к тому же имеющий склонность переходить с соединительной ткани крестца на оболочки седалищного нерва. Т.к. воспалительный процесс немыслим без соответствующих изменений сосудов, автор писал: «Мы не знаем ничего о состоянии скрытых от нашего взора сосудов мышц и сухожилий, но они, вероятнее всего, также вовлекаются...». Правда, с воспалительным характером процесса не вязался факт внезапного наступления люмбаго. Великий клиницист, естественно, сознавал этот алогичный компонент воспалительной концепции и объяснил его так: процесс-то сам по себе не столь внезапен, но он повышает чувствительность рецепторов пораженных тканей, после чего уже любая травма или неудобное движение вызывают внезапную боль... В последующем об инфекционной или инфекцион-но-аллергической этиологии поражения мышц при люмбо-ишиальгии писали многие авторы. Что же касается ревматической этиологии данного поражения, читатель должен быть предупрежден, что понятие «ревматизм» оценивается в зарубежной литературе не в том конкретном смысле, в каком оно применяется в нашей стране. Под «мышечным ревматизмом» за рубежом понимается и тот нейродистрофиче-ский процесс, который является составной частью нейроос-теофиброза (миофиброза). Тем не менее, не возвращаясь к критике представлений об инфекционной этиологии «по-яснично-крестцового радикулита», подчеркнем следующее обстоятельство. При оценке корешковых поражений мы, отвергая инфекционную природу заболевания, признаем возможность асептико-воспалительных изменений в области корешка: они связаны с травмирующим влиянием грыжи и с иммунно-биологическим компонентом грыжи диска, дисковой патологии. Перед тем как приступить к анализу возможного аллергического процесса в мышцах, включая мышцы позвоночника, остановимся на указанных иммун-но-биологических процессах в дисках. Допускают, что какую-то роль в отношении остеохондроза и спондилеза играют инфекции (Пилософ Т., 1965). Каких-либо клинических или других доказательств этого предположения пока никем не представлено. Нет и доказательств якобы системного характера заболевания соединительной ткани как фактора приобретенной несостоятельности диска и всего ПДС (см. гл. 11.1.2). Можно говорить лишь об упомянутой выше возможной предрасполагающей в отдельных случаях роли наследственной слабости соединительной ткани. Малопродуктивными пока являются попытки решить вопрос об этиологии некоторых приобретенных процессов в соединительной ткани. В этой связи вернемся к вопросу о кальцинации соединительной ткани, но в плане не наследственно-эндокринной, а экзогенной (воспалительной) концепции. Так, по мнению A.M.Пулатова (1977) и др., пе-трифицирующие бляшки паутинной оболочки спинного мозга могут возникнуть вследствие гриппозной или иной инфекции. Процесс этот, иногда сопровождающийся неврологическими нарушениями (Пуусеп Л., 1931; McCuloch Glenn A., 1975 и др.), все же мало похож на инфекционный. В настоящее время, когда уже невозможно отрицать вертеб-рогенную природу «пояснично-крестцового радикулита», морфологически верифицируемые случайные и сопутствующие факторы (инфекционные и др.) приобретают адекватную трактовку, их все меньше определяют как якобы причинные. Так, В.В.Семенова-Тян-Шанская и Т.Г.Сидорова (1973), описывая больных с патоморфологически и то-мографически обнаруживаемыми обызвествлениями паутинной оболочки, не связывают встречающуюся у них картину «пояснично-крестцового радикулита» непосредственно с этими морфологическими находками. Среди 12 описанных авторами больных лишь 2 жаловались на пояснич-но-крестцовые боли, а у остальных были прогрессирующими спинальные нарушения. И все же остается и до настоящего времени опасность дезориентирующей трактовки некоторых морфологических находок как обосновывающих якобы «полиэтиологичность» так называемого пояснично-крестцового радикулита. Те же и некоторые другие больные с обызвествлением паутинной оболочки были изучены В.Н.Соловьевым (1969, 1973). Оказалось, что подобного рода известковые пластинки, напоминающие по цвету перламутр, можно найти у 62% населения во всех возможных группах, чаще после 40 лет. Из 292 человек, у которых на вскрытии автором были обнаружены указанные обызвествления паутинной оболочки, у 24 удалось ретроградно оценить некоторые анамнестические данные. У 5 преобладали прогрессирующие спинальные нарушения, у 3 кроме болей была сенситивная атаксия, у остальных в амбулаторных карточках имелись отдельные записи о пояснично-крестцо-вом радикулите. В большинстве же случаев обызвествления паутинной оболочки вообще были находками случайными. Казалось бы, нет никаких оснований причинно связывать указанный морфологический субстрат с болезнью, определяемой как пояснично-крестцовый радикулит. К тому же обызвествления обнаруживают обычно по всему длиннику спинного мозга, тогда как «пояснично-крестцовый радикулит» относится к более ограниченным зонам нервной системы. Кроме того, в нейрохирургически верифицированных клинически актуальных случаях такого рода обызвествления проявлялись другими синдромами — спинальными компрессионными. Тем не менее автор утверждает в отношении 20 из 24 упомянутых наблюдений: «Из 20 больных ... заболевание первично проявилось пояснично-крестцовым радикулитом...» (с. 376). И в последние десятилетия, таким образом, любая тень, следующая за «пояснично-крестцовым радикулитом», зачастую принимается за его причину. Из множества «теней», как мы увидим ниже, и формируется представление о полиэтиологичности заболевания — огромное туманное облако, вот уж двести лет окутывающее учение о вертеброгенных синдромах. Истинные же, адекватно оцененные морфологические данные по этим синдромам были весьма скромными в течение продолжительного времени. Некоторые авторы, как уже упоминалось, указывают на связь дистрофических поражений позвоночника с эндокринными нарушениями по аналогии с бессимптомными обызвествлениями в головном мозгу. Таковы обызвествления стромы сплетений боковых желудочков, неатеросклеро-тические обызвествления сосудов мозга и пр. Тем не менее какой-либо инфекционный компонент патологии дисков вероятен. Наши данные (1963) о роли клещевого энцефалита касаются не инфекционного поражения диска, а протекания остеохондроза на фоне инфекционного поражения корешков. Мы наблюдали у больного, перенесшего клещевой энцефалит, форсированное течение остеохондроза с прослеженным в течение года уплощением диска. Подобную динамику при неизвестной, протекающей латентно инфекции позже описали D.Miskew, McMillan и J.Rodriques (1981), но с околодисковым остеохондрозом тел позвонков в сочетании со смежным остеолизисом. В этой связи представляют интерес инфекционно-аллергические и аутоиммунные процессы. На указанных механизмах, равно как и на влиянии экстеро-, проприо- и интероцептивных импульсов, включая влияние охлаждения, мы остановимся в главе о патогенезе. Таким образом, при интегративной оценке остеохондроза и его клинических проявлений (синдромов) следует исходить не из одного какого-либо очевидного фактора, а из его полифакториальности. Нильс Бор, как известно, ввел в науку «принцип дополнительности». Физик довел до математической определеннойсти насмешку Фридриха Энгельса над обывательским самоуверенным «очевидным». Философ заметил, что понятие «очевидного» работает лишь в пределах кухни. Разные способы наблюдения над «очевидным» дают различные результаты в зависимости от способов наблюдения. Это верно не только в квантовой физике. Теоретики-медики, создав в гнозисе хронической болезни принцип полифакториальности, по существу сделали понятие физиков масштабнее: не дополнительность, а дополнительности. Они, как нам представляется, включают не только известные (в трехмерном пространстве), но еще не выявленные факторы. При обсуждении мультифакториального заболевания деление различных факторов на этиологические и патогенетические весьма условно. И все же настоящую главу можно заключить следующей дефиницией: остеохондроз — мульти-факториальное дистрофическое заболевание двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковый зрелый диск, а вторично — другие отделы позвоночника, всего опорно-двигательного аппарата и нервную систему. Только учет всех перечисленных компонентов остеохондроза позволит создать остов концепции патогенеза заболевания, а в будущем — и ее стройное здание. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2008 © Pozvonochnik.net. Все права защищены. |  |