|
Воспалительные заболевания позвоночникаГнойный спондилит Гематогенный остеомиелит позвоночника в последние десятилетия значительно изменил свое клиническое «лицо». Случаи с яркой картиной сепсиса, токсикоза, лизисом позвонков являются редким исключением. Активная химиотерапия антибиотиками, нестероидными противовоспалительными препаратами любого заболевания, сопровождающегося болями, повышением температуры тела, значительно преобразовала вирулентность бактерий. Повсеместно отмечается снижение иммунной защиты и реактивности организма человека в результате воздействия ряда внешних факторов в связи с ухудшением экологической обстановки, распространением наркомании, алкоголизма, синдрома приобретенного иммунодефицита. Типичным стало скрытое хроническое течение гнойной инфекции позвоночника с негрубыми изменениями на спондилограммах и преобладанием в клинической картине болевого синдрома. Обнаружены латентные формы с нормальными спондилографическими данными, без субфебрилитета, повышения СОЭ. Кроме болей в пораженной области неврологические проявления имеются у каждого второго-третьего больного. Ввиду относительной редкости данная патология мало известна широкому кругу врачей, вследствие чего часто допускаются ошибки в тактике ведения больных, затягиваются сроки диагностики и назначения адекватной терапии, что, в конечном счете, ухудшает, вплоть до летального исхода, прогноз этого вполне излечимого заболевания. Встречается преимущественно у людей пожилого возраста или у ослабленных детей и подростков; в возрасте 20 - 40 лет гнойный спондилит наблюдается крайне редко. Наличие хронических соматических заболеваний, очагов инфекции в организме, состояние после оперативного или лучевого лечения злокачественных опухолей, длительная глюкокортикоидная терапия, инструментальные инвазивные, урологические исследования, частые внутренние инфекции, особенно у лиц, злоупотребляющих наркотиками, значительно увеличивают риск внутрипозвоночной инфекции. Обычными источниками инфекции являются мочеполовая система, операции на органах малого таза, по поводу геморроя, урологические исследования, тромбофлебит ног с хроническими язвами голеней, воспаление легких, бронхоэктатическая болезнь, стрептодермия, фурункулез, тонзиллит, одонтогенная инфекция. Процесс чаще всего захватывает диск и площадки двух соседних позвонков в поясничном, грудном и шейном отделах позвоночника, относительно редко наблюдается в области краниоспинального, тораколюмбального и люмбосакрального переходов. На долю моновертебрального поражения с первичным поражением задних отделов позвонка (сустава, дужки, поперечного отростка) приходится не более 5 % случаев. Изредка встречается множественный остеомиелит позвонков с вовлечением тел и дисков на нескольких уровнях. Кроме гематогенного распространения инфекции хорошо известен венозный путь через тазовое и позвоночное сплетение в крестец, поясничные и нижние грудные позвонки - при тромбофлебите, парапроктите, геморрое, гнойных процессах в малом тазу и по фаринговертебральным венозным сплетениям задней поверхности глотки в верхние и средние шейные позвонки - при инфекции зубов, тонзиллите (синдром Гризеля). Возникновению остеомиелита на конкретном уровне может способствовать предсуществующее травматическое или дистрофическое поражение дисков, суставов, тел или отростков позвонков. В типичных случаях с подострым и хроническим течением заболевания диагноз устанавливается в среднем через один-два месяца после появления локальной боли в позвоночнике. Больные длительно обследуются с различными диагнозами, включающими истерию, опухоли позвоночника (чаще метастатические), заболевания крови, вертебралгию, дискогенный радикулит, миозит, полирадикулоневрит, менингит, инсульт, спастическую кривошею, «синдром ригидного человека», «острый живот» и др. Диагностически значимыми являются клинико-рентгенологические данные, результаты исследования биоптата, бактериологических анализов крови, мочи, Посев крови на гемокультуру может подтвердить гнойную инфекцию примерно в половине случаев; в большинстве из них выделяется золотистый стафилококк, реже стрептококк, протей, кишечная палочка, сальмонелла. Пункционная биопсия позволяет окончательно установить диагноз в 90 % случаев и дает возможность проводить специфическую терапию. Наличие в стерильном биоптате плазматических клеток трактуется в пользу стафилококковой природы заболевания. Для выращивания редких и маловирулентных бактерий требуется экспозиция до 2 - 3 нед. Нарастание титров антистафилококковых и других антител в динамике может служить дополнительным подтверждением диагноза. Однако в большинстве случаев основой его оказываются типичная спондилографическая картина, повышение СОЭ до 50 - 100 мм/ч, положительный эффект антибактериальной терапии. Классическая рентгенологическая картина характеризуется этапностью появления следующих признаков: на 2 - 3-й нед - снижение высоты диска; на 3 - 4-й - остеопороз, субхондральная деструкция площадок тел соседних позвонков; на 5 - 8-й - формирование реактивного склероза, костных скоб; к 6 - 12 мес - образование костного блока (рис. 37).
Рис, 37, Гнойный спондилит, динамика рентгенологической картины: а - 1 - 2-я нед (спондилограммы без патологии), б - 2 - 3-я нед (снижение высоты пораженного диска), в - 3 - 4-я нед (остеопороз, деструкция замыкательных пластинок тел соседних позвонков), г - 5 - 8-я нед (реактивный склероз, образование костных скоб по лимбу тел позвонков на фоне очагов деструкции), д - 6 - 12-й мес (формирование костного блока из тел соседних позвонков) Паравертебральные абсцессы определяются при деструктивных формах преимущественно в грудном и верхнем поясничном отделах. В 1/3 случаев можно выявить небольшие секвестры. Изредка наблюдается изолированный лизис суставного, остистого или поперечного отростков, который постепенно распространяется на дужку и тело позвонка. На фоне противовоспалительной терапии спондилографические симптомы нередко ограничиваются снижением высоты диска и остеопорозом замыкательных пластинок без последующего слияния позвонков, что зачастую трактуется как остеохондроз и служит источником диагностических ошибок. Компьютерная томография с реконструкцией изображения позволяет выявить детали деструктивного процесса и изменения в мягких тканях близ пораженного отдела позвоночника. Флебоспондилография обнаруживает грубые изменения в венозном сплетении позвоночника с облитерацией эпидуральных вен на уровне двух-трех двигательных сегментов и истончением поясничных вен. Паравертебральный абсцесс в грудном отделе смещает непарную или полунепарную вены. Эпидуральный абсцесс приводит к блокаде субарахноидального пространства на миелограммах. В ликворе выявляется нейтрофильный плеоцитоз. Радионуклидная спондилография с 99mTc позволяет определить очаг накопления в позвоночнике на 1 - 2 нед раньше появления спондилографических признаков. Однако метод может давать ложноположительный результат при дистрофическом процессе и не позволяет дифференцировать целлюлит и ранний остеомиелит. Негативный результат сцинтиграфии в стадии склероза не является исключением. Первый и обязательный симптом заболевания вне зависимости от места поражения - локальная боль в позвоночнике с выраженной регионарной фиксацией за счет напряжения паравертебральной мускулатуры. Рефлекторные деформации позвоночника, как правило, выражены незначительно. В начале заболевания болезненность при пальпации носит диффузный характер и в сочетании с гиперчувствительностью кожи захватывает зону двух-трех двигательных сегментов. Через несколько недель можно обнаружить наиболее болезненные точки в области остистого отростка или межостистой связки на уровне воспалительного процесса.- Болевой синдром нарастает - в продолжение нескольких дней, затем принимает ремитирующее хроническое течение у половины больных, в другой половине случаев заБОJ1евание прогрессирует с присоединением неврологических симптомов. Интенсивность боли варьирует от умеренной до резко выраженной, приводящей к обездвиженности больных. Чем сильнее боль, тем распространеннее миофиксация, тем больше выражены ригидность мышц затылка, синдромы Ласега-Кернига и НерииДежерина. Менингеальный синдром в большинстве случаев носит вторичный характер в связи с рефлекторным тоническим спазмом всех длинных мышц спины в ответ на постоянную ноцицептивную импульсацию из пораженных тканей позвоночника. Однако у значительного числа больных (не менее 1/3 наблюдений) развивается истинное гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга, что проявляется головной болью, субфебрилитетом, наличием нейтрофильно-лимфоцитарного плеоцитоза в цереброспинальной жидкости. Боли и спастическое напряжение в мышцах позвоночника усиливаются при переходе в вертикальное положение, при движениях и осевой нагрузке на позвоночник, поэтому больные вынуждены лежать в постели. Необходимо подчеркнуть наличие у многих больных выраженных вегетативных нарушений как сегментарного, так и надсегментарного типа, а также нейроваскулярных расстройств. В тяжелых случаях вегетососудистая дистония сопровождается астенизацией или нейрогенной тетанией. Иногда наблюдаются судорожные пароксизмы в мышцах спины и конечностей тонического типа с тяжелыми болями, профузным потом, гиперемией лица, учащением дыхания, пульса, подъемом артериального давления, чувством страха. Однако при хроническом вялотекущем процессе общеинфекционные симптомы отсутствуют, общее состояние остается удовлетворительным. Таким образом, гнойное воспаление позвоночника в остром периоде вызывает в результате мощной ирритации нервных окончаний в передней и задней продольных связках, фиброзном кольце диска, капсулах суставов, паравертебральной симпатической цепочке резко выраженные болевой и вегетативный синдромы с мышечно-тоническими нарушениями, быстрым переходом ограниченной миофиксации в генерализованную, симптомами натяжения мышечного типа, вазомоторными нарушениями в конечностях и с вегетососудистой дистонией. При затянувшемся течении на 2 - 3-м мес заболевания вышеуказанные рефлекторные нарушения отступают на второй план, сменяясь нейродистрофическими изменениями в разгибателях спины и передней паравертебральной мускулатуре, которые проявляются хроническими миофасциальными болями, нейроваскулярными и туннельными синдромами. Остеомиелит шейного отдела сопровождается симптоматической спастической кривошеей, цервикобрахиалгией, синдромом передней лестничной мышцы, торакалгией; грудного отдела - межреберной невралгией, абдоминалгией, псевдовисцеральными синдромами, что иногда заставляет исключать острую патологию брюшной полости; поясничного отдела - люмбоишиалгией, туннельными невропатиями подвздошно-пахового, бокового кожного нервов бедра, запирательного и бедренного нервов. Компрессионный корешковый синдром наблюдается в 1/4случаев гнойного остеомиелита, чаще при поясничной локализации процесса. Он связан с выпячиванием пораженного диска, инфильтратом либо с непосредственным лизисом суставного отростка. Такие случаи хорошо известны нейрохирургам, которые во время операции по поводу грыжи диска обнаруживают гнойное его расплавление или разрушенный суставной отросток. Эпидуральный абсцесс возникает в 4 - 40 % случаев гнойного остеомиелита позвоночника, чаще он располагается на протяжении 3 - 5 сегментов в нижнешейном-верхнегрудном или в нижнегрудном-верхнепоясничном отделах позвоночника, но может быстро распространиться на все эпидуральное пространство позвоночника. У таких больных воспалительной деструкции подвергаются преимущественно задние элементы позвоночника (дужка, суставные и остистые отростки). Гнойный эпидуральный процесс в нижнешейном-верхнегрудном отделе проявляется сильными опоясывающими сжимающими болями в грудной клетке с затруднением дыхания, слабостью в руках, парестезиями в ногах, менингеальным синдромом, вялым парезом ног с патологическими знаками, нарушениями чувствительности проводникового типа. При поражении нижнегрудного-верхнепоясничного уровня на фоне выраженных болей внизу живота с иррадиацией в паховую область и бедра развивается слабость в ногах с выпадением рефлексов и тазовыми нарушениями. Острое развитие эпидурального абсцесса с синдромом поперечного поражения спинного мозга и параплегией требует немедленного оперативного вмешательства, так как по прошествии двух суток функция не восстанавливается. При массивном лизисе позвонка сдавление спинного мозга может возникнуть или усилиться в результате легкой травмы и патологического перелома. В этом случае также необходима экстренная декомпрессия и иммобилизация позвоночника. Вялотекущий воспалительный процесс в эпидуральном и субарахноидальном пространстве представлен склеротомными и миотомными болями, полирадикулярными симптомами с нечеткими сенситивными и моторными минимальными дефектами. Такая ситуация типична для плохо леченных гнойных спондилитов. Она заканчивается хроническим эпидуритом, фиброзом твердой и арахноидальной оболочки, поствоспалительным стенозом дурального мешка. Выраженный болевой синдром и перемежающаяся неврогенная хромота делают этих больных инвалидами. Характерная клиническая картина наблюдается при остеомиелите высокой краниоспинальной локализации с вовлечением мыщелков затылоччной кости, а также I и II шейных позвонков. У больных развивается болезненная спастическая кривошея с полной обездвиженностью головы, иррадиацией боли в теменно-затылочную область, отмечаются головокружение, нистагм, поражение каудальных черепных нервов с элементами бульбарного пареза. В ряде случаев затруднения речи и глотания усугубляются наличием натечника в ретрофарингеальном пространстве со сдавлением гортани и пищевода. Легкие формы гнойного или серозного артрита атлантоаксиального сочленения ото-, рино- или тонзиллогенной природы с симптоматической кривошеей известны в литературе как синдром Гризеля. Неврологические осложнения гнойного спондилита в некоторых случаях могут быть результатом сдавления, тромбофлебита вен позвоночника и спинного мозга, васкулита и спазма артерий с вторичным нарушением спинального кровообращения по типу инсульта или миелопатии. Гамма спонтанного течения, проявлений и исходов гнойного спондилита весьма широка и простирается от самоизлечения до летального исхода в результате менингоэнцефалита с отеком мозга, тромбоэмболии и других неврологических и соматических осложнений. С учетом вышеизложенного понятна важность своевременной диагностики и адекватной терапии заболевания антибиотиками внутривенно в течение 4 нед с последующим приемом внутрь в течение 3 мес после нормализации СОЭ. При выраженной деструкции позвонка показаны иммобилизация и постельный режим. Прогрессирующий неврологический дефект и острый эпидуральный абсцесс - основные показания к хирургическому лечению.
Туберкулезный спондилит Распространение инфекции из первичного очага в легких может возникать в различные сроки от начала заболевания. Часто туберкулезный процесс протекает скрыто и даже дебютирует спондилитом. Однако встречаются случаи диссеминации инфекции с тяжелой клинической картиной (менингоэнцефалитом), возникающей на фоне хронического специфического спондилита. Туберкулез мочеполовой системы осложняется поражением позвоночника в 20 - 45 % случаев. Типично медленное развитие заболевания с постепенным нарастанием ноющей боли в области очага и фиксацией пораженного отдела позвоночника. До выявления деструкции позвонков и установления диагноза проходит в среднем около полугода. Наличие туберкулеза в анамнезе, очаговых изменений в легких и положительных кожных туберкулиновых проб Пирке и Манту помогает установить этиологию заболевания. СОЭ при туберкулезном спондилите, как правило, не превышает 30 мм/ч. Спондилографическая дифференциальная диагностика вялотекущих форм гнойного и туберкулезного спондилита нередко затруднительна, так как в обоих случаях в процесс вовлекаются два соседних позвонка и межпозвоночный диск. Для туберкулезного спондилита более характерны следующие рентгенологические признаки: длительная сохранность замыкательных пластинок; преимущественно е возникновение очагов разрежения передних углов двух смежных тел позвонков, отслойка передней продольной связки с образованием и распространением паравертебрального натечника на большом протяжении; отсутствие выраженного реактивного склероза по краям тел позвонков и в связочном аппарате; частое поражение дужек и других деталей заднего комплекса позвонков, формирование в поздней стадии углообразного кифоза за счет клиновидной деформации двух позвонков. Холодный паравертебральный абсцесс с петрифицированными включениями хорошо выявляется с помощью магниторезонансного изображения и КТ позвоночника. Радионуклидная топография менее чувствительна, чем при гнойном спондилите, и дает положительный результат чуть больше чем в половине случаев туберкулеза позвоночника. Туберкулезный процесс чаще поражает грудной отдел позвоночника, затем следует поясничный (особенно при уроинфекции) и зоны переходов - атлантоаксиальное сочленение, люмбосакральный диск, крестцово-подвздошный сустав. Клинические и неврологические про явления туберкулезного спондилита принципиально не отличаются от таковых при гнойной инфекции позвоночника. В целом медленное развитие заболевания обусловливает меньшую частоту острых спинальных поражений за счет эпидурального абсцесса. Хорошо известно, что даже обезображивающий горб после туберкулезного спондилита, как правило, годами существует без боли и слабости в ногах. К числу специфических особенностей туберкулезного спондилита необходимо отнести синдром нестабильности со смещениями позвонков, что обусловлено повреждением связок и задних элементов позвоночника. Боли при попытке встать с постели, при ходьбе, динамические корешковые и спинальные симптомы типичны для этой категории больных. Такая ситуация наблюдается в стадии разгара заболевания. Вторая группа осложнений связана с наличием натечника с компрессией в шейном отделе гортани и пищевода; в нижнегрудном и пояснично-крестцовом отделе инфекция может распространяться вдоль поясничной мышцы на переднюю поверхность бедра под паховую складку, до грушевидной мышцы с переходом на заднюю поверхность бедра. Воспаление бедренного, седалищного и других нервов ноги нередко имитирует радикулопатии L4, L5, S1. Классический паралич ног Потта развивается в течение нескольких недель или месяцев. Прогрессирующее поперечное поражение мозга с предшествующей двусторонней корешковой опоясывающей болью в грудной клетке, положительный симптом остистого отростка, наличие симптомов Нери-Дежерина напоминает картину опухоли спинного мозга. Выступающий болезненный отросток, углобразный кифоз, типичные спондилографические данные позволяют установить правильный диагноз. Распространенный вялотекущий продуктивный воспалительный процесс в оболочках спинного мозга приводит к облитерации субарахноидального пространства, нарушениям ликворо- и кровообращения в корешках и спинном мозге. Хронический арахноидит и эпидурит сопровождаются тяжелым болевым синдромом, симпаталгией, вегетативными сосудистыми нарушениями. В тяжелых случаях больные остаются прикованными к постели на многие годы.
Бруцеллезный спондилит Бруцеллез - инфекционное заболевание, которое передается человеку от домашних животных (чаще от мелкого и крупного рогатого скота) при уходе за ними (через молоко, мочу, околоплодные воды) и через зараженные пищевые продукты (молоко, сыры, творог, мясо). Характеризуется генерализованным поражением ретикулоэндотелиальной системы, большим клиническим полиморфизмом и хроническим рецидивирующим течением. После инкубационного и продромального периода, который продолжается от 2 нед до 2 мес, у больного развивается волнообразная лихорадка, кожные сыпи, стоматиты, лимфаденопатия, спленомегалия, могут поражаться легкие, почки и мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт, наблюдаются миокардиты, васкулиты, тиреоидит. Острый период длительностью 2 - 3 мес сопровождается головной болью, потливостью, анемией, лимфопенией с лимфо- и моноцитозом, небольшим повышением СОЭ. После латентного периода на фоне сохраняющейся гепатоспленомегалии возникает рецидив заболевания с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата. Токсико-аллергическое серознорагическое воспаление и метастатические гнойные очаги образуются в мышцах, связках, суставах. Развиваются миозиты, целлюлиты, фиброзиты, артралгии, бурситы, артриты с контрактурами, тендовагиниты, хронические артрозоартриты. Для хронической стадии заболевания типично сочетанное поражение крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. Сакроилеит нередко предшествует спондилиту. Появляются боли в крестце, пояснице, усиливающиеся при нагрузке на подвздошные кости, в положении лежа на боку, сидя. Имеется локальная болезненность при пальпации в проекции илиосакральных сочленений с обеих сторон. На спондилограммах определяется остеопороз сочленовных поверхностей, сужение суставных щелей, позже развиваются субхондральный склероз и анкилоз суставов. Процесс, как правило, двусторонний. Изменения в позвоночнике бруцеллезной этиологии весьма разнообразны. Преобладающее повреждение диска проявляется снижением его высоты. В замыкательных пластинках образуются мелкие изолированные или сливающиеся между собой очаги, окруженные склеротическим валом, площадки позвонков становятся зазубренными. Через несколько месяцев по краям тел формируются клювовидные остеофиты, напоминающие таковые при деформирующем спондилезе. Полной облитерации межпозвоночного пространства не происходит. Паравертебральные мягкотканые массы ограничиваются двумя-тремя позвоночными сегментами и склонны к обызвествлению. Часто преобладает лигаментит с отложением солей кальция в передней продольной и других связках на уровне одного или нескольких позвонков. В случаях сохранности дисков и множественного артрозоартрита позвоночных суставов и анкилозирующего сакроилеита картина похожа на проявления болезни Бехтерева. Диагностика бруцеллезного спондилита строится с учетом эпидемиологии, наличия в анамнезе острой фазы болезни с ундулирующей лихорадкой, положительных результатов серологических реакций Райта, Хедделсона и внутрикожной пробы с бруцеллином. Оценивая неврологические осложнения бруцеллеза позвоночника, которые представлены рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями с регионарной обездвиженностью позвоночника, корешковыми и спинальными синдромами, спондилоартралгией, необходимо принять во внимание тот факт, что бруцеллез сам по себе сопровождается разнообразными токсико-аллергическими повреждениями центральной и периферической нервной системы, к которым относятся: сосудистые церебральные нарушения от транзиторных ишемических атак до инфарктов, боковой амиотрофический синдром, полирадикулоневропатии, множественный мононеврит, туннельные синдромы, ишиалгии и синдром конского хвоста. Описаны случаи мультисистемой дегенерации. Неврологические осложнения бруцеллеза, в том числе вертеброгенные, хорошо поддаются адекватной терапии антибиотиками. Однако это положение, к сожалению, не распространяется на хронические формы заболевания с сочетанным поражением опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
Грибковый и паразитарный спондилит Большинство грибов являются сапрофитами. Они могут легко обнаруживаться в полости рта, мокроте, моче. Сначала были описаны случаи вторичного актиномикоза позвоночника, когда грибок прорастает из очагов в челюсти, легкие, кишечник. Гематогенный грибковый остеомиелит встречается редко (не более чем в 1 % всех случаев спондилита). Однако в дальнейшем можно прогнозировать неуклонный рост таких наблюдений, поскольку прогрессивно увеличивается число случаев СПИДа, иммунодефицитных состояний на фоне длительной терапии антибиотиками, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами больных со злокачественными опухолями, после пересадки органов, с осложнениями после полостных операций, лучевой терапии Часто воротами инфекции у хронических больных являются подключичный катетер, трахеостома, нефростома, различные дренажи. Грибковое поражение в любом органе у ослабленного больного может стать источником генерализованного процесса с поражением позвоночника. Среди мицетов из очагов в позвоночнике чаще всего выделяются грибы рода Aspergillus, кандида, криптококки, актиномицеты. Особенностями грибкового спондилита можно считать наличие на спондилограммах множественных очагов деструкции в телах позвонков, которые окружены кольцами склеротической ткани, последовательное вовлечение в процесс нескольких позвонков, поперечных и остистых отростков, ребер и других костей, значительную частоту патологических переломов при относительной сохранности межпозвоночных промежутков, хроническое прогрессирование заболевания с нарастанием количества литических очагов. Неврологические про явления характеризуются нарастающими локальными болями, генерализующейся миофиксацией, последовательным присоединением корешковых и спинальных нарушений. Лечение грибкового спондилита включает длительное введение антимикотических препаратов (например, амфотерицина В), при нарастающей компрессии спинного мозга и локальной форме спондилита необходимо хирургическое вмешательство с удалением некротических тканей и стабилизацией пораженных двигательных сегментов. Эхинококкоз позвоночника. Человек заражается эхинококкозом от кошек и собак (лис); кисты формируются в печени, легких, головном мозге; среди костных поражений позвоночник занимает первое место. Излюбленная локализация - верхние грудные позвонки. Кисты разрастаются в теле позвонка, постепенно разрушая его, затем корковый слой лизируется, и много камерные кисты распространяются паравертебрально, образуя мягкотканую округлую тень на стороне поражения; здесь же в процесс вовлекаются поперечный отросток и ребро. Часть кист проникает в спинномозговой канал и сдавливает спинной мозг. Очаг деструкции отграничен от здоровой ткани тонкой склеротической каймой. Заболевание прогрессирует годами, постепенно нарастает оссификация связок, пери остальная реакция. Диски чаще всего интактны. Эхинококкоз позвоночника долго протекает скрыто. Затем последовательно появляются локальные боли, компрессионные радикулопатии и сдавление спинного мозга. Клиническая картина эхинококкоза существенно не отличается от таковой при опухолях позвоночника или спинного мозга. Положительные эпидемиологические данные, реакция Каццони, типичные данные спондилографии, КТ или магниторезонансного изображения позволяют правильно поставить диагноз до оперативного вмешательства. Это стало особенно существенным после обнаружения более высокой эффективности комбинированной терапии заболевания с использованием препарата альбендазола до и после хирургического удаления паразитарной кисты.
Неспецифические полиартриты с поражением позвоночника Анкилозирующий спондилоартрит Заболевание характеризуется прогрессирующим поражением суставов, дисков, связок позвоночника аутоиммунным воспалением; часто в процесс вовлекаются проксимальные суставы, нервная и сердечно-сосудистая система; особенно типичны поражения глаз (иридоциклиты, склериты, увеиты, катаракта). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию, около 90 % больных являются носителями антигена гистосовместимости HLA В27, который контролирует иммунный ответ. При анкилозирующем спондилоартрите обнаруживаются нарушения функции надпочечников, щитовидной железы, отмечается гипергаммаглобулинемия, изменяется активность и соотношение Т- и В-лимфоцитов. В пораженных тканях развивается асептическое воспаление, мукоидное набухание, некроз, деструкция соединительной ткани и хряща с неполноценной репарацией грануляциями и амилоидозом. Диагноз может быть заподозрен с большой степенью вероятности на основании оценки анамнеза и жалоб больного. Это возможно при наличии не менее четырех из пяти специфических признаков: 1) возраст больного меньше 40 лет; 2) постепенное появление болей в крестце и пояснице; 3) утренняя скованность в позвоночнике; 4) улучшение в результате разминки; 5) длительность заболевания не менее 6 мес. При обнаружении у больного антигена В27 системы HLA диагноз становится достоверным в рентгенологически негативной первой стадии заболевания. Вторая стадия проявляется на спондилограммах сужением щелей, смазанностью субхондрального слоя суставов, крестцово-подвздошного сочленения, наличием тонких скобок (синдесмофитов) по краям фиброзного кольца дисков. Эти изменения лучше определяются на рентгенограммах пояснично-крестцового отдела в косых проекциях. В третьей стадии полностью отсутствуют щели дугоотростчатых суставов и крестцово-подвздошного сочленения. Повышена прозрачность тел позвонков, они нередко приобретают квадратную форму, скобки по краям дисков сливаются с углами позвонков, из-за остеопороза плохо видны поперечные отростки. В процесс включаются грудной и шейный отделы позвоночника. На уровне атлантоокципитального и атлантоаксиального сочленений поражение поперечной связки, капсул суставов, мыщелков, боковых масс приводит к переднему смещению атланта при наклоне головы вперед, при этом расстояние между задним краем передней дужки С1 и зубовидным отростком увеличивается от 5 до 15 мм, происходит критическое сужение переднезаднего диаметра позвоночного канала. Высокое расположение, вклинивание зубовидного отростка осевого позвонка в большое затылочное отверстие увеличивают частоту компрессии спинного мозга до 20 %. Четвертая стадия характеризуется полным анкилозированием суставов, диски замещаются неполноценной костно-фиброзной тканью, происходит окостенение всех связок, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки», фиксируется в выпрямленном положении с исчезновением физиологических изгибов (ригидный тип) или с выраженным кифозированием грудного и гиперлордозом шейного отделов позвоночника (кифозный тип). Позвоночник, потерявший гибкость, подвержен патологическим переломам, которые проходят через пораженный диск или середину тела позвонка (рис. 38). Клинически чаще встречается центральная форма заболевания, которая наблюдается преимущественно у мужчин и проявляется медленным поражением аксиальных суставов в восходящем направлении. Последовательно изменяются люмбосакральные, поясничные, грудные, грудино-ключичные, грудино-реберные и шейные суставы. Кроме болевого синдрома и неврологических осложнений отмечаются астенизация, общая слабость, похудение, вечерний субфебрилитет. В периоды обострений у половины больных обнаруживается умеренное повышение СОЭ, С-реактивного белка, антистрептолизина 0, антигиалуронидазы, сиаловых кислот. У женщин чаще развивается сочетанное поражение позвоночника, тазобедренных и плечевых суставов (ризомелическая форма) или заболевание начинается с воспаления периферических суставов (коленных, кистей, стоп). Периферический вариант с моно- или асимметричным полиартритом нередко дополняется лихорадочным синдромом с артралгиями, миалгиями, быстрым похудением, повышением СОЭ до 50 мм/ч. Через несколько месяцев присоединяются миокардит, аортит, гломерулонефрит, иридоциклит. Признаки сакроилеита появляются исподволь на 3 – 5 -м году заболевания.
Рис. 38. Изменения в позвоночнике при анкилозирующем спондилоартрите: Заболевание впервые было описано в 1892 г. В.М. Бехтеревым, который обратил особое внимание на возникающие при нем неврологические осложнения. Последующее совершенствование методов рентгеноконтрастных исследований и нейрохирургическая практика позволили уточнить патогенез некоторых неврологических проявлений болезни Бехтерева. Хроническое прогрессирующее заболевание, делающее больного инвалидом, сопровождается астеническим синдромом. Больные жалуются на головные боли, бессонницу, утомляемость, раздражительность, снижение памяти; они склонны к аффективным реакциям, депрессии. Эти симптомы нельзя связать только с реакцией на болезнь; данные КТ, ЭЭГ, РЭГ указывают на субкомпенсированное органическое поражение мозга (обнаруживаются признаки атрофии мозга, гидроцефалии, ослабления кровотока в головном мозге, затруднение венозного оттока). Вегетативная дисфункция представлена акроцианозом, сухостью слизистых оболочек, кожных покровов, повышенной ломкостью ногтей, гипертрихозом, белым дермографизмом, гипертермией, колебаниями массы тела, дискинезиями желудочно-кишечного тракта. У некоторых больных отмечаются типичные симпатоадреналовые кризы. Боли в крестце, пояснице, шее, грудной клетке могут быть связаны непосредственно с воспалительным процессом в суставах при активизации процесса. В этих случаях определяются локальная болезненность и припухлость. Отраженная боль может распространяться в ягодицы и бедра при сакроилеите и поражении поясничного отдела позвоночника. Боли в мышцах спины, плечевого и тазового пояса, в ногах и руках связаны с нарушением осанки, двигательного стереотипа, с викарными перегрузками, мышечно-тоническими рефлекторными реакциями от поврежденных суставов, нейродистрофическими изменениями. Со временем развиваются мышечные контрактуры, атрофия мышц спины, плечевого и тазового пояса, напоминающая миопатию. Моно- и полирадикулярные синдромы у больных анкилозирующим спондилоартритом могут развиваться в начальной стадии заболевания, во время рецидивов в развернутой стадии, реже после окончательного анкилозирования позвоночника. Корешки могут повреждаться на любом уровне, но преобладают радикулиты пояснично-крестцовой и грудной локализации. Как правило, в клинической картине доминируют боли, парестезии; неврологический дефицит незначительный; спонтанное «выздоровление» наступает через 1 - 2 мес; нестероидные противовоспалительные препараты облегчают боль. Лишь изредка сдавление корешка происходит в межпозвоночном отверстии, которое может стенозироваться на уровне вершины кифоза в грудном отделе или гиперлордоза - в шейном. Дискогенные радикулиты в интактном отделе позвоночника являются казуистикой при данном заболевании. В большинстве случаев причиной радикулита бывает первичное воспаление оболочек корешков в боковых заворотах. Специфическим неврологическим осложнением анкилозирующего спондилита можно считать рецидивирующий синдром конского хвоста. Причина его заключается в кистозном арахноидите на уровне конечной цистерны. Множественные арахноидальные кисты спаяны с корешками и натягивают их при переходе в вертикальное положение за счет силы тяжести; нарушения ликвороциркуляции приводят к локальной гипертензии и нарушению венозного оттока. Компьютерная томография позвоночника и магниторезонансное исследование позволяют установить диагноз: выявляется расширение позвоночного канала с локальными участками эрозии дужки, задних элементов позвонков, вогнутость тел на нескольких уровнях. Хирургическое лечение с декомпрессией и опорожнением кист приносит облегчение в большинстве случаев. Лучевая терапия по поводу болевого синдрома противопоказана ввиду большого риска развития саркоматозного процесса. Атлантоокципитальная и атлантоаксиальная нестабильность у небольшого числа больных анкилозирующим спондилоартритом может вызывать высокое повреждение спинного мозга и верхних шейных корешков с головными и шейными болями. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне обусловлены динамической компрессией позвоночной артерии в области краниоспинального перехода. Изредка возникают лакунарные инфаркты ствола, мозжечка; развивается хроническая сосудистая недостаточность головного мозга. Цервикальная миелопатия связана со стенозом верхнешейного отдела позвоночника при выраженной дислокации C1 или возникает вследствие множественного сужения межпозвоночных отверстий при шейном гиперлордозе. Преобладает клиническая картина смешанных парезов рук. Нарушена походка из-за негрубого центрального парапареза ног. Особой проблемой для больных анкилозирующим спондилоартрозом можно считать повышенную ранимость позвоночника в случае механических воздействий. «Бамбуковая палка» оказывается «гнилой» и ломается под действием относительно легкой травмы (удар ладонью по шее, ногой по позвоночнику, падение с высоты собственного роста, судорожное сокращение гипотрофичных мышц спины во время эпилептического припадка). Патологический перелом даже без существенного смещения и осколков вызывает поперечное поражение мозга вследствие Лечение анкилозирующего спондилоартрита должно быть комплексным, длительным, учитывать наличие обострения, стадию заболевания, органные и неврологические осложнения. Вольтарен, индометацин, глюкокортикоидные гормоны, ЛФК, тепловые процедуры, бальнеотерапия, санация очагов инфекции, правильный режим труда и отдыха позволяют задержать прогрессирование процесса и надолго сохранить трудоспособность больных. Системное заболевание соединительной ткани с формированием иммунных комплексов, которое проявляется главным образом симметричными артритами проксимальных межфаланговых, пястно- и плюснефаланговых суставов. Выделяют классический вариант полиартрита с хроническим прогрессирующим течением; моноартрит с поражением одного (чаще коленного) сустава и полиартралгией; ювенильный ревматоидный артрит с цервикалгией, лимфаденопатией, хроническим иритом, розеолезной сыпью; ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом и ревматоидный артрит с системными проявлениями (поражение серозных оболочек, сердечно-сосудистой системы, легких, почек, нервной системы и амилоидоз). Важнейшими признаками заболевания являются утренняя скованность; артрит с отечностью периартикулярных тканей; симметричность и типичная локализация поражения суставов; наличие подкожных узелков в области костных выступов и на разгибательной поверхности суставов; характерные рентгенологические изменения (утолщение и уплотнение мягких периартикулярных тканей, остеопороз, краевые кистевидные эрозии); повышение СОЭ, обнаружение в крови ревматоидного фактора (положительные реакции Ваалера-Роуза и латекс-тест). Поражение нервной системы при ревматоидном артрите обусловлено влиянием ряда локальных и системных факторов или их сочетанием. Местные воспалительные изменения в периартикулярных тканях и связках, сухожилиях и синовиальных оболочках вызывают туннельные невропатии - компрессионно-ишемические поражения близлежащих нервов. Классическим примером может служить синдром запястного канала, обусловленный синовитом сухожилий флексоров кисти. По мере формирования ревматоидной кисти с характерной деформацией могут ущемляться кожные пальцевые нервы, а также локтевой нерв в гийеновом канале. На ноге повреждаются тыльные нервы стопы и большеберцовый нерв в тарзальном канале. Моноартрит коленного сустава с воспалительным перипроцессом может привести к сдавлению малоберцового нерва или подкожного нерва и его ветвей на внутренней поверхности сустава. Второй по частоте неврологический синдром ревматоидного артрита - нестабильность верхнешейного отдела позвоночника и краниоспинального перехода. Вовлечение позвоночного столба происходит на фоне полиартрита в стадии разгара заболевания; наиболее уязвим уровень затылочно-атлантоаксиальных суставов. Здесь в результате расплавления связок, постепенной эрозии хрящей сочленовных поверхностей суставов и разрушения мыщелков затылочной кости возникают подвывихи и смещения позвонков. Позади переднего атлантоаксиального сустава образуется паннус - скопление массы воспалительной гранулезной фиброзной ткани. Таким образом, создаются условия для динамической и постоянной компрессии спинного и продолговатого мозга, а также вертебральных артерий с различными клиническими проявлениями. Функциональная спондилография, компьютерная томография с контрастированием субарахноидального пространства или магниторезонансное исследование в положении сгибания-разгибания позволяют оценить степень нестабильности, наличие компрессии и выраженность уплощения спинного мозга, выявить мягкотканый компонент (паннус). Чаще обнаруживается смещение атланта кпереди, реже зубовидный отросток СII перемещается кверху в большое затылочное отверстие, заднее и боковое соскальзывание первого позвонка происходит в случаях с грубым деструктивным процессом в затылочной кости и позвонке СII. Острая компрессия продолговатого и оральных отделов спинного мозга зубовидным отростком с тетраплегией, остановкой дыхания и даже с летальным исходом является казуистикой и провоцируется, как правило, осевой травмой (прыжок на выпрямленные ноги, падение на ягодицы, удар снизу в положении сидя); при этом голова как бы насаживается на осевой позвонок. Последствия травмы шейного отдела у больного с краниоспинальной нестабильностью могут быть и не столь трагичными; в легких случаях они ограничиваются нейропраксией с преходящим неврологическим дефицитом, в более тяжелых дают толчок к развитию миелопатии. Обычно ранними проявлениями атлантоаксиальной нестабильности при ревматоидном артрите являются цервикокраниалгия, скованность и ригидность мышц затылка. Боль усиливается при неожиданных резких движениях, может сопровождаться симптомом Лермитта. При ирритации корешков С2 и С3 появляются боли в затылке, соответствующей локализации парестезии, гиперестезия. Признаки миелопатии, как правило, появляются постепенно, чаще они нарастают в течение нескольких недель или месяцев на фоне активного воспалительного процесса и представлены нарушениями походки, слабостью в руках, гипотрофиями плечевого пояса и сенсорными нарушениями различного типа. Оценка рефлексов и мышечной силы у этой категории больных затруднена из-за суставных проявлений. Подошвенный рефлекс и патологические стопные знаки никогда не вызываются из-за поражения мелких суставов стоп. У большинства больных неврологический дефицит выражен умеренно. Стволовые симптомы в виде нистагма, атаксии мозжечкового типа, системного головокружения, страбизма, дизартрии, затруднений глотания, эпизодов обмороков, внезапного падения обусловлены сочетанием сдавления нижних отделов продолговатого мозга и транзиторными расстройствами кровообращения в результате перемежающейся окклюзии вертебральных артерий. Здесь уместно подчеркнуть опасность проведения мануальной терапии (особенно мобилизации, манипуляции) на шее у больного ревматоидным артритом. В этих случаях наблюдаются серьезные неврологичесские осложнения, наступающие чаще, чем при спонтанной травме. Проспективные наблюдения за больными ревматоидным артритом с атлантоаксиальной нестабильностью показали возможность прогрессирования подвывиха в 1/4 случаев; неврологический дефицит нарастает еще реже. Таким образом, в связи с удовлетворительным прогнозом данной патологии оперативные вмешательства показаны только при тяжелых нарастающих симптомах и критическом стенозе позвоночного канала со сдавлением мозга, по данным дообследования. Хирургической декомпрессии и стабилизации позвоночника должны предшествовать тракция или закрытое исправление смещений позвонков в сочетании с активной противовоспалительной и сосудистой терапией. Полиневропатия нередко сопутствует другим внесуставным проявлениям тяжелого ревматоидного полиартрита. Поражение нервов в большинстве случаев обусловлено артериитом мелких артерий, снабжающих кровью пальцы и нервные стволы. Чаще встречается сенситивный вариант с онемением, парестезиями, гипестезией кистей и стоп. Двигательный дефект на первых порах маскируется суставными контрактурами. Множественный мононеврит включает в себя поражение лицевого нерва, лучевую, перонеальную и бедренную невропатии или обусловлен туннельными невропатиями различной локализации. Более тяжелые невропатии обнаруживаются у больных с уремией и амилоидозом внутренних органов (особенно почек) в конечной стадии заболевания. К этому времени имеются выраженные психоорганические изменения, указывающие на энцефалопатию сложного генеза. Лечение ревматоидного полиартрита - трудная задача. В основе его лежит иммунодепрессантная терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками, D-пеницилламином или препаратами золота. Используется лазерная и лучевая терапия, радоновые и грязевые ванны.
Псориатический артрит Псориатический артрит характеризуется асимметричным поражением суставов кистей, стоп, крупных суставов и позвоночника, а также односторонним сакроилеитом. Нередко в процесс вовлекаются все три сустава одного пальца, который утолщается, кожа над ним приобретает малиновую окраску. На стопе чаще поражается только большой палец. На рентгенограммах обнаруживаются сужение суставных щелей, зазубренность коркового слоя, остеолиз концевых фаланг пальцев. Для изменений в позвоночнике типичны правосторонние грудоверхнепоясничные синдесмофиты (иногда грубые, напоминающие таковые при анкилозирующем лигаментозе) и вторичный спондилоартроз. Для правильного диагноза важны обнаружение псориатических высыпаний на коже головы, локтевых разгибательных поверхностях, а также дистрофии ногтевых пластинок, которые расслаиваются, утолщаются, покрываются мелкими точечными ямками. По прошествии нескольких лет возникают стойкие деформации суставов, формируются контрактуры, в том числе в коленных, локтевых суставах. Почти у половины больных помимо поражений суставов развиваются миозиты, миалгии, миофасциальные боли. Тяжелые формы заболевания протекают с гектической лихорадкой, миокардитом, гепатитом, гломерулонефритом, увеличением СОЭ, анемией. В сыворотке крови часто обнаруживается антиген HLA В27, ревматоидный фактор отсутствует. В начальной стадии заболевания артралгии нередко сочетаются с болями в грудном и поясничном отделах позвоночника, крестце, с миалгиями. На 2 - 3-м году могут наблюдаться подвывихи в атлантоаксиальном сочленении с симптомами миелопатии, преходящими нарушениями вертебробазилярного кровообращения, цервикокраниалгией. В поздней стадии заболевания возникают туннельные синдромы, чаще поражаются локтевой нерв на уровне кубитального и срединный на уровне запястного канала. В тяжелых случаях с висцеральными поражениями отмечаются острые и хронические нарушения мозгового и спинального кровообращения.
Синдром Рейтера Синдром Рейтера - олигоартрит ног с преимущественным поражением стоп, коленных суставов в сочетании с уретритом и конъюнктивитом. Болеют преимущественно сексуально активные молодые мужчины с наличием в сыворотке антигена HLA В27. Заболевание начинается остро, сопровождается увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением температуры тела. Артрит асимметричный с грубым повреждением периартикулярных тканей (синовиты, бурситы, подошвенный фасцит). В 2/3 случаев артрит приобретает хроническое рецидивирующее течение, к нему присоединяются спондилоартрит и сакроилеит, которые, однако, не приводят к полному анкилозу и обездвижению позвоночника. В дебюте заболевания кроме поражения глаз и уретрита часто можно выявить красноватые пятна и язвочки вокруг головки полового члена, на коже ладоней и стоп. Уже в начале заболевания преобладают боли в пятках, стопах, ахиллодиния; в процесс вовлекаются нервы стопы по капканному механизму, что утяжеляет клиническую картину. Позже присоединяются боли в позвоночнике, корешковые синдромы на пояснично-крестцовом и цервикальном уровнях, в некоторых случаях развивается нестабильность в верхнешейном отделе позвоночника с неврологическими осложнениями. Это происходит по тем же механизмам, что и при болезни Бехтерева, ревматоидном артрите:
Волчаночный артрит Системная красная волчанка поражает суставы кистей, стоп, локтевые, коленные суставы и верхнешейный отдел позвоночника с расплавлением связок, эрозией атлантоаксиальных суставов, с их нестабильностью. Синдромы запястного, кубитального, гийенова, тарзального каналов по мере прогрессирования заболевания перекрываются проявлениями полиневропатии. У некоторых больных наблюдаются подвывихи на уровне СI – CII. В тяжелых случаях церебральный васкулит вызывает диффузное повреждение головного мозга, постепенно в процесс вовлекается весь длинник цереброспинальной оси - развивается картина энцефаломиелополирадикулоневрита. Могут наблюдаться судорожный синдром, различные гиперкинезы, психические нарушения в сочетании с парезами конечностей. Диагностические критерии, разработанные Американской ревматологической ассоциацией, включают: 1) эритему («бабочку») на лице; 2) дискоидную эритему; 3) синдром Рейно; 4) алопецию; 5) фотосенсибилизацию; 6) изъязвления в полости рта и носоглотки; 7) артрит без деформаций; 8) наличие LЕ-клеток; 9) ложноположительную реакцию Вассермана; 10) протеинурию; 11) цилиндрурию; 12) плеврит, перикардит; 13) психоз, судороги; 14) гемолитическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению. При наличии у больного любых четырех из перечисленных критериев диагноз системной красной волчанки считается достоверным.
Подагрический артрит Подагра - мочекислый диатез, проявляющийся рецидивирующим полиартритом с отложением кристаллов мочевой кислоты в органах и тканях, с гиперурикемией. Болеют главным образом мужчины зрелого возраста, злоупотребляющие алкоголем, обильной мясной и жирной пищей, ведущие малоподвижный образ жизни. Первый приступ в подавляющем большинстве случаев проявляется острым воспалением первого плюснефалангового сустава большого пальца стопы с припухлостью, покраснением кожи и сильной пульсирующей болью, усиливающейся в ночное время. Повышается температура тела. Продолжительность приступа не больше 3 - 5 сут. Через 10 дней боль исчезает, движения в суставе восстанавливаются. Во время последующих приступов в процесс вовлекаются суставы стопы, голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые, лучезапястные и суставы позвоночника. С годами приступы учащаются, постепенно нарастают симптомы хронической артропатии за счет узелковых скоплений уратов - тофусов вокруг пораженных суставов, подагрические узелки обнаруживаются часто на внутренней поверхности ушных раковин. Деформация суставов и вторичный артроз нарушают функцию суставов конечностей и позвоночника. Почечнокаменная болезнь, хронический пиелонефрит и гломерулонефрит обозначаются термином «подагрическая нефропатия». Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия - частые спутники подагры. Повышение содержания мочевой кислоты в крови (>0,35 ммоль/л) подтверждает диагноз. Рентгенологические изменения в пораженных суставах развиваются через несколько лет после начала заболевания. В эпифизах на фоне остеопороза образуются круглые дефекты со склеротическим ободком (симптом «пробойника»), могут наблюдаться вздутие костного края над измененным участком кости и уплотненные участки в мягких тканях. В поздних стадиях преобладают признаки вторичного артроза. Изменения в позвоночнике касаются главным образом суставов, в которых имеются негрубые спондилоартрозные признаки (сужение щели, неровность суставных поверхностей, небольшие краевые разрастания); изредка определяются очаги деструкции со слабой костной реакцией в суставных отростках и дужке, которые являются следствием давления тофуса в позвоночном канале. Неврологические осложнения подагры хорошо известны, часто они представлены спондилоартралгией, которая протекает остро по типу люмбаго, и острой люмбалгией. Отложение уратов в капсулы суставов приводит к хронической ирритации, компрессии корешков; очередное выпадение кристаллов вызывает реактивное воспаление. Радикулопатии носят хронический рецидивирующий характер. Образование крупных тофусов в позвоночном канале приводит к компрессии спинного мозга с подострым или медленным развитием миелопатии или синдрома сдавления конского хвоста. В этих случаях требуется оперативное вмешательство. Псевдоподагра (хондрокальциноз) - заболевание, обусловленное отложением пирофосфата кальция в синовиальные суставы и связки. Проявляется клинически острыми артритами коленных, плечевых, лучезапястных, голеностопных суставов и спондилоартритами. В отличие от подагры продолжительность обострений и дисфункции суставов составляет один-два месяца. Уровень мочевой кислоты нормальный. Заболевание несколько чаще наблюдается у женщин после 50 лет. Характерный признак хронической стадии заболевания - обнаружение с помощью рентгенографии обызвествлений суставного хряща, менисков коленных суставов, сухожилий, связок (отсюда второе название болезни - хондрокальциноз). Кроме болей в позвоночнике с умеренными мышечно-тоническими реакциями локального или регионарного типа могут отмечаться корешковые синдромы, преимущественно поясничного уровня. Накопление кристаллов пирофосфата кальция в поперечной связке может сопровождаться компрессией спинного мозга позади позвонка CII. Обызвествление желтых связок приводит к радикулоишемии, миелопатии цервикального и торакального отделов спинного мозга.
Прочие инфекционно-аллергические полиартриты Ассоциированный с угрями полиартрит Редкое заболевание, проявляющееся хронической закупоркой волосяных фолликулов со следующей триадой: 1) простые угри; 2) гнойный гидраденит; 3) расслаивающий целлюлит скальпа. На этом фоне возникает эрозивно-пролиферативный полиартрит с поражением периферических суставов и позвоночника. Рентгенологическая картина не отличается от таковой при синдроме Рейтера или псориазе. Часто отмечаются хроническая люмбалгия и радикулопатии. Энтерогенные артриты Олиго- или полиартриты могут наблюдаться при дизентерии, сальмонеллезе, йерсиниозе, холере или при хронических заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез толстого кишечника). Спондилоартралгии встречаются не менее чем у половины больных с подобной патологией. Палиндромный ревматизм Острый моно- или олигоартрит часто наблюдается у молодых с преимущественным поражением суставов рук, стоп, шейного отдела позвоночника, височно-нижнечелюстного сустава. Периартикулярные ткани отечны, кожа гиперемирована. Могут отмечаться незначительное увеличение СОЭ, лимфоцитоз. Обострение продолжается не более трех дней. Возможны рецидивы. Цервикокраниалгия - обычное проявление заболевания при соответствующей локализации процесса. Инфекционно-аллергические полиартриты Наблюдаются при гриппе, менингококковой инфекции, вирусном гепатите и других инфекционных заболеваниях или представляют собой одно из про явлений лекарственной, пищевой, холодовой или сывороточной аллергии. Боли в позвоночнике нередко могут быть единственным проявлением аллергического процесса или сочетаются с артралгиями, бурситами различной локализации.
Саркоидоз позвоночника Саркоидоз - мультифокальное заболевание, характеризующееся хроническим поражением ретикулоэндотелиальной системы с выраженной клеточной иммунной реакцией, приводящей к образованию множественных неказеозных гранулем. Термин «саркоид» был предложен Беком в 1889 г., так как кожные проявления заболевания напоминают саркому. Позже внимание исследователей привлекли изменения в легких и лимфатических узлах средостения. При медиастинальной форме в первой стадии заболевания обнаруживается расширение срединной тени гомогенными увеличенными лимфатическими узлами с четкими полициклическими контурами; во второй стадии в прикорневой зоне и нижних отделах легких видны милиарные или крупноочаговые инфильтраты; в третьей - развивается диффузный фиброз с участками эмфиземы. Кроме кожи и легких часто поражаются печень, селезенка, слюнные железы, глаза. Костные изменения встречаются примерно в 10 % случаев заболевания. Выявляются множественные изолированные или сливные очаги деструкции с краевым склерозом, структура кости становится груботрабекулярной. При саркоидозе кожи литические очаги локализуются в костях кистей, фалангах пальцев. Реже поражаются длинные кости, таз, грудная клетка, череп и позвоночник. Рентгенологически саркоидоз позвоночника представляет собой полиморфную картину: чаще определяются множественные литические очаги, окруженные зоной склероза на нескольких уровнях; можно обнаружить снижение высоты дисков, краевые костные разрастания, деформацию тел позвонков, деструкцию отростков и дужек; могут выявляться паравертебральные мягкотканые массы. Таким образом, спондилографические признаки не являются типичными и требуют проведения дифференциальной диагностики с метастазами в позвоночнике, остеомиелитом, болезнью Педжета, миеломной болезнью. Однако типичные изменения в легких, внутренних органах, кожные проявления, данные биопсии не оставляют сомнений в диагнозе. Неврологические проявления саркоидоза позвоночника так же разнообразны, как и костные изменения. В легких случаях это локальные боли в том или ином отделе позвоночника, дискомфорт, легкое ограничение подвижности, регионарная миофиксация. Но могут развиваться корешковые синдромы, компрессия спинного мозга, миелопатия с парезами конечностей, тазовыми расстройствами. Течение усугубляется при вовлечении в процесс оболочек и сосудов мозга. При оценке неврологического синдрома следует учитывать возможность нейросаркоидоза с церебральными проявлениями, гипертензионным синдромом, повреждением черепных нервов. Примечательной особенностью неврологических осложнений вертебрального саркоидоза является относительная обратимость их под влиянием интенсивной терапии глюкокортикоидами, цитостатиками; то же самое верно в отношении нейросаркоидоза. |
| 2008 © Pozvonochnik.net. Все права защищены. |  |